IL-17、IL-22与乙型病毒性肝病的相关性分析

目的探讨乙型病毒性肝病(HB)患者血清IL-17、IL-22水平变化规律,为其诊断及治疗提供依据。方法取84例HBD患者静脉血分离血清,采用ELISA法分别检测IL-17、IL-22、HA、LN、ⅣC水平,采用常规自动生化分析仪测定TBIL、γ-GT水平。结果与健康组(40例查体健者)比较,HBD患者血清IL-17及IL-22水平明显升高,P<0.01;随肝损害的程度加重,IL-17及IL-22表达水平增高(P<0.01)。IL-17、IL-22分别与HA、LN和ⅣC水平呈显著正相关(P均<0.05)。肝癌患者(16例)IL-22水平与TBIL、γ-GT呈正相关(P均<0.05)。结论 IL-17、IL-22在HBD的发生、发展中起重要作用;其水平变化在HBD临床诊断、病情分析及预后判断中均具有重要价值。深入研究IL-17、IL-22等细胞因子通路与肝脏损伤机理,可为HBD免疫干预治疗提供新的靶点。     

TLR4在anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导THP-1细胞表达TF中的作用探讨

目的:探讨TLR4及相关信号分子在anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导单核细胞株THP-1表达组织因子(TF)中的作用。方法:利用荧光定量PCR(Real-timePCR)检测anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ诱导THP-1细胞TFmRNA表达,采用试剂盒检测细胞TF活性;利用自制的β2GPⅠ胶联亲和层析柱(β2GPⅠ-Affi-Gel)分析β2GPⅠ与THP-1细胞表面相应受体结合情况;Real-timePCR及Western蛋白印迹检测anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导细胞表达TLR4、MyD88、MD-2情况;观察TLR4途径抑制物——紫杉醇是否干预anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物对细胞的作用。结果:Anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物(100μg/ml)诱导THP-1细胞TF表达显著增加(P0.05);THP-1细胞表面的TLR4能够结合于β2GPⅠ-Affi-Gel柱;Anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物(100μg/ml)刺激THP-1细胞表达TLR4、MyD88、MD-2显著升高(P0.05);紫杉醇(1μmol/L)能够抑制anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物对细胞的刺激效应。结论:TLR4及相关信号分子在anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导THP-1细胞表达TF中具有重要作用。     

信号分子IRAK1/4在antiβ-2GPI/β2GPI复合物诱导THP-1细胞表达TF中的作用探讨

目的:探讨IRAK1和IRAK4在antiβ-2GPI/β2GPI复合物诱导单核细胞株THP-1表达组织因子(TF)中的作用。方法:利用荧光定量PCR(Real-time PCR)、TF活性试剂盒分别检测THP-1细胞表达TF mRNA及TF活性;Western blot检测anti-β2GPI/β2GPI复合物诱导THP-1细胞表达IRAK1、磷酸化-IRAK1(p-IRAK1)、IRAK4情况;观察IRAK1/4抑制物是否干预anti-β2GPI/β2GPI复合物诱导THP-1表达TF。结果:Antiβ-2GPI/β2GPI复合物(100μg/ml)诱导THP-1细胞表达TF显著增加(P<0.05 vs control);Antiβ-2GPI/β2GPI复合物(100μg/ml)刺激THP-1细胞表达IRAK1、p-IRAK1、IRAK4(蛋白)显著升高(P<0.05 vscontrol);IRAK1/4抑制物(50μmol/L)能够阻断antiβ-2GPI/β2GPI复合物(100μg/ml)诱导THP-1表达TF及IRAK1磷酸化的效应。结论:antiβ-2GPI/β2GPI复合物诱导THP-1细胞表达TF过程中,信号分子IRAK1/4被激活进而发挥重要作用。     

医学检验虚拟仿真实训教学平台的构建与应用

通过分析医学检验虚拟仿真实训平台的应用前景,结合虚拟仿真实训教学平台特点,以"以实为本、以虚补实、虚实结合、能实不虚"为原则,设计医学检验技术专业虚拟仿真实训教学平台框架。实践表明:构建虚拟仿真实训教学平台,既有助于培养专业教师开发信息化教学资源能力,又能很好地改善医学检验技术专业实训教学条件,进而激发学生学习的兴趣和求知欲,提高医学检验技术专业人才的培养质量。     

EGCG对因子Ⅶa促进SW620细胞增殖与迁移的干预作用及机制

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对因子Ⅶa促进SW620细胞增殖与迁移的干预作用及机制。方法用EGCG、因子Ⅶa等处理SW620细胞,应用流式细胞术、Transwell法分别检测细胞增殖周期及迁移能力;Western blotting检测细胞NF-κB抑制蛋白(IκB-α)、核NF-κB(p65/RelA)的蛋白水平变化。结果 EGCG(100 mg/L)能干预因子Ⅶa对SW620细胞增殖与迁移的促进作用;EGCG能抑制因子Ⅶa对IκB-α表达的下调作用及对核NF-κB(p65/RelA)表达的促进作用。结论 EGCG可能通过干预信号分子IκB-α和NF-κB(p65/RelA)的表达和调节作用,抑制因子Ⅶa对SW620细胞增殖与迁移的促进作用。     

慢病毒介导的RNA干扰抑制PAR2表达影响结肠癌细胞SW620增殖与迁移

目的构建人蛋白酶激活受体2(protease-activated receptor 2,PAR2)RNA干扰(RNAi)的重组慢病毒表达载体,探讨PAR2在结肠癌细胞SW620增殖与迁移中的作用。方法根据PAR2基因信息,设计4条PAR2 RNAi片段及1条阴性对照片段,western blotting筛选有效干扰片段,于293T细胞进行病毒包装,采用real-time PCR及western blotting检测干扰效率。PAR2激动剂(PAR2-AP)刺激感染后的SW620细胞,通过流式细胞仪、Transwell试验分别检测细胞周期及细胞迁移能力。结果构建的PAR2-RNAi慢病毒颗粒感染SW620细胞后,PAR2 mRNA及蛋白表达均被明显抑制。与对照相比,PAR2-AP不能促进感染后的SW620细胞增殖,细胞各周期比率未见明显差异,迁移试验结果显示穿膜细胞数也未见明显增多。结论成功构建的PAR2-RNAi慢病毒颗粒能显著抑制结肠癌细胞SW620的PAR2表达,进而阻断PAR2-AP对细胞增殖与迁移的促进效应,证明PAR2在SW620细胞增殖与迁移过程中发挥重要作用。     

信号分子TRAF6的研究讲展

肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptor-associated factors,TRAFs)是肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)超家族和Toll样/白细胞介素-1受体(TOIV IL-1 receptor,TIR)超家族重要的接头分子,在天然免疫和获得性免疫中发挥重要作用.     

积雪草酸联合奥沙利铂对结肠癌HCT116细胞凋亡、自噬和焦亡的调控作用研究

目的:探讨积雪草酸(asiatic acid,AA)联合奥沙利铂(oxaliplatin,OXP)对结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡、自噬和焦亡的调控作用.方法:采用CCK8法检测AA、OXP、AA与OXP联用对HCT116细胞增殖的影响;采用Hoechst染色法和Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;JC-1染...     

校企合作下的高职课程标准制定与教学设计策略

在实践研究的基础上,遵循高职课程标准的制定原则和流程,以工作任务和能力本位为中心,准确把握工学结合教学设计的内涵特征,通过校企合作共同构建基于工学结合的高职课程标准和教学设计框架,提高高等职业教育人才培养质量。     

血清中IL-17、IL-22测定在病毒性肝病患者诊疗中的应用

目的:研究IL-17、IL-22在乙型病毒性肝病患者诊疗中的临床意义。方法:选择172例乙型病毒性肝病患者,检测治疗前后血清IL-17、IL-22水平;并分析IL-17、IL-22与HA、LN、ⅣC、总胆红素、γ谷氨酰转肽酶相关性。结果:与正常对照相比,治疗前肝病患者血清中IL-17及IL-22水平升高均有显著性意义(P<0.01),且随着肝损害程度加重,其表达水平均依次增高(P<0.01)。IL-17、IL-22与HA、LN和ⅣC均呈正相关(P<0.05),IL-22与TBIL、γ-GT呈正相关(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后各种肝病患者血清IL-17及IL-22均显著降低(P<0.05)。结论:联合检测IL-17、IL-22及HA、LN、ⅣC、TBIL、γ-GT等相关指标对HB的临床诊断、病情分析及考核疗效具有重要的参考价值。