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1.
目的 观察亚低温(33℃)对大鼠短暂性脑缺血后神经元的保护作用。方法 32只DS大鼠分为假手术组、常温缺血组和即刻亚低温组,采用尼氏体亚甲蓝特殊染色观察存活神经元、原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)检测及电镜观察脑缺血后大鼠CA1区神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比,常温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目减少(P<0.01);与常温缺血组相比,亚低温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多(P<0.01)。亚低温缺血组大鼠海马CA1区TUNEL染色阳性细胞数目明显少于常温缺血组(P<0.01)。结论 脑缺血后迟发性神经元死亡很可能通过凋亡途径,亚低温对缺血后神经元的保护作用与减少神经元凋亡有关。 相似文献
2.
意识障碍病人动态脑电图监测的价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨意识障碍病人动态脑电图(AEEG)监测的价值。方法:对47例意识障碍病人的AEEG监测结果及临床预后进行回顾性分析。结果:EEG慢波型意识障碍34例中死亡2例,β型意识障碍5例中死亡2例,暴发抑制3例、平坦波4例及α型意识障碍1例均死亡。结论:EEG监测对判断意识障碍病人预后具有重要的临床价值。 相似文献
3.
原发性低颅压综合征 (SIH )是一组病因不明 ,以体位性头痛为主要症状的疾病。现将我院自 1998年 4月~ 2 0 0 1年7月收治的 13例 SIH结合脑脊液 (CSF)、CT、MRI影像学改变进行回顾性分析 ,并复习文献。1 临床资料1.1 一般资料 本组 13例 ,男性 5例 ,女性 8例 ;年龄 34±12 .4岁 (18~ 6 7岁 )。发病至就诊时间 5 .3± 3.6天 (9h~ 30天 )。本组患者急性起病 10例 ,亚急性起病 3例。 2例有 1年和 7年的头痛史。13例均表现为额部、枕部疼痛或伴颈痛 ,与体位关系密切。坐站时症状加剧 ,平卧时明显减轻或消失。伴恶心呕吐 4例 ,伴头晕… 相似文献
4.
为研究亚低温对大鼠脑缺血再灌注后皮质iNOS表达、NO产生及神经元凋亡的影响及探讨亚低温的神经保护机制,用大鼠短暂全脑缺血模型,采用Nissl染色观察存活神经元、免疫组化法检测iNOS、硝酸还原酶法检测NOx-水平和TUNEL染色结合电子显微镜观察检测凋亡神经元。结果显示:常温缺血组额叶皮质iNOS表达、NOx-水平增高,出现凋亡神经元;低温缺血组iNOS表达、NOx-水平明显低于常温缺血组,未检测到凋亡神经元。上述结果提示,脑缺血后iNOS来源的NO参与了神经元的凋亡过程,亚低温可减少大鼠短暂性全脑缺血后iNOS诱导的神经元凋亡。 相似文献
5.
大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮合酶的变化 总被引:2,自引:1,他引:1
研究大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层,海马,纹状体和小脑组织一氧化氮合酶的变化。方法采用放射免疫法检测脑组织中NOS的活性。结果大鼠脑缺血后5min,各脑区结构型NOS(cNOS)活性明显升高,持续到脑缺血30min,脑缺血30-60开始下降,诱导型NOS(iNOS)活性在脑缺血后10-15min开始升高,并持以脑缺血60min;脑缺血30min再灌注15min,各脑区cNOS和iNOS活性明显高于缺血 相似文献
6.
红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性与动脉硬化性脑梗塞的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
为探讨红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性与动脉硬化性脑梗塞的关系,本文检测了37例动脉硬化性脑梗塞患者、20例脑动脉硬化症患者和25例健康对照者的红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性,并将酶活性与脑CT梗塞灶大小进行直线回归分析。结果发现,动脉硬化性脑梗塞和脑动脉硬化症患者的Na^+-K^+-ATP酶活性明显降低,酶活性降低程度与脑CT梗塞灶大小呈显著负相关性(r=-0.58,P〈0.01) 相似文献
7.
8.
率先在国内应用PCR技术扩增Wilson病(WD)基因内部D13S301位点的微卫星多态,通过变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测扩增产物,对80名正常中国人进行了检测,结果具有12种不同长度的等位片段,多态信息含量(PIC值)为0.883,表明该位点在中国人群中具有长度多态性及较高的应用价值。应用该位点对10个WD家系进行连锁分析,在24名无症状个体中检出12名基因携带者,7名正常纯合子及2名症状前患者,进一步证实该位点可用于WD的症状前诊断及杂合子筛选。 相似文献
9.
目的 观察大鼠脑缺血再灌注不同时相不同脑区胞间粘附分子1(ICAM-1)的方法。方法 采用双侧颈总动脉阻断+全身低血压法建立SD大鼠脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血再灌注(24,48,72,96,168h)组,于规定时间取脑组织石蜡包埋切片,常规苏木精-伊红染色、亚甲蓝染色及ICAM-1免疫组织化学染色对标本进行检测。结果 与假手术组相比,缺血组海马CA1区神经元尼氏体缺失明显,缺血脑区微血管肿胀变形,白细胞粘附、浸润;缺血再灌注后24h皮质及海马ICAM-1表达均显著升高,48h达高峰。可维持7d。结论 ICAM-1在脑缺血再灌注时表达明显上调,介导白细胞和脑血管内皮细胞粘附,参与缺血再灌注损伤。 相似文献
10.
目的推导出局部脑血流量丧失指数(rCBFLI)的计算公式,根据经颅多普勒超声(TCD)检查的资料推导对脑血流量丧失比率的计算方法。方法与结果分析31例一侧和12例双侧大脑中动脉(MCA)狭窄的TCD检查资料,推导出MCA狭窄的狭窄指数(STI)公式:STI=1-[正常平均血流速度Vm0÷狭窄处平均血流速度Vm1]·[狭窄后脉动指数PI1÷正常脉动指数PI0]],并推导出(PI1÷PI0)可能等于(狭窄后血流量Q1÷正常血流量Q0),则:局部脑血流量丧失指数(rCBFLI)=[1-(Q1÷Q0)]·100%=[1-(PI1÷PI0)]·100%。采用rCBFLI 公式计算出31例一侧MCA狭窄后的rCBFLI。采用Pearson法统计分析,得出31例一侧MCA狭窄的rCBFLI、STI与狭窄处平均血流速度(Vm1)相关系数分别为r=0.76(P<0.001)和r=0.83(P<0.001);将55侧MCA狭窄的rCBFLI值分别与Vm、STI比较,相关系数分别为r=0.76(P<0.01)和r=0.81(P<0.001)。结论推荐rCBFLI作为评估颅内某支动脉狭窄后该动脉供血区局部脑血流量下降程度的指标之一,结合STI指数观察脑血流动力学的改变。 相似文献