《金匮要略》“温里法”遣方制剂特色浅析

探讨《金匮要略》温里法的遣方制剂特色。于方证结合、药物配伍及剂型选择等方面,均突出“证”的核心地位;方剂常反佐配伍,组方严谨;汤丸散剂,各有所宜。     

后循环缺血性眩晕痰湿证不同兼证之间超敏C反应蛋白及纤维蛋白原水平比较研究

目的:比较后循环缺血性眩晕痰湿证不同兼证之间血浆超敏C反应蛋白和纤维蛋白原水平。方法:选择2016年6月至2017年7月96例后循环缺血性眩晕住院患者,其中痰湿兼肝火证32例,痰湿兼血瘀证31例,痰湿兼脾虚证33例;另选择门诊健康志愿者10例。测体质量指数,检测血生化指标及超敏C反应蛋白和纤维蛋白原。结果:后循环缺血性眩晕三组之间,痰湿兼血瘀证低密度脂蛋白胆固醇高于痰湿兼肝火证(P0.05)。各组之间体质量指数、血尿酸、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖相比,差异无统计学意义(P 0.05)。痰湿兼血瘀证、痰湿兼脾虚证两组超敏C反应蛋白均高于对照组(P0.01,P0.05),痰湿兼血瘀证组超敏C反应蛋白明显高于痰湿兼肝火证(P0.01)。痰湿兼血瘀证、痰湿兼脾虚证纤维蛋白原均明显高于对照组(P0.01)和痰湿兼肝火证(P0.01),痰湿兼血瘀证纤维蛋白原明显高于痰湿兼脾虚证(P0.01)。结论:后循环缺血性眩晕痰湿兼血瘀证、痰湿兼脾虚证超敏C反应蛋白、纤维蛋白原均有不同程度的升高,而痰湿兼血瘀证升高尤为明显,可为中医辨证提供一定的依据。     

从气血论治后循环缺血性眩晕研究进展

后循环缺血性眩晕(Posteriorcirculationischemic vertigo,PCIV)是由椎-基底动脉供血不足所致的短暂、可逆的脑血流循环障碍,临床表现以头晕、站立不稳、耳鸣耳聋等为主[1]。目前,西医主要用抗血小板聚集、抗凝、溶栓等纠正后循环缺血状态,以改善眩晕症状,但不良反应较多[2]。中药治疗后循环缺血性眩晕能提高患者的生活质量,不良反应少。现将中医从气血论治后循环缺血性眩晕的研究进展综述如下。     

桂枝芍药知母汤加减治疗寒湿痹阻型痛风急性期患者对其VAS评分、UA、 CRP、ESR水平的改善情况

目的 研究桂枝芍药知母汤加减治疗寒湿痹阻型痛风急性期患者对其VAS评分、UA、CRP、ESR水平的改善情况.方法 摘选98例,2020年1月-2021年1月期间,复旦大学附属闵行医院接收的寒湿痹阻型痛风急性期患者,现以数字随机抽取方式进行对等分组,A组(n=49),采用常规西医方案进行治疗,B组(n=49),于西药基础上再给予桂枝芍药知母汤加减治疗,对比组间治疗结果.结果 治疗后,B组治疗的总有效率相较于A组明显更高,P＜0.05;B组的VAS评分相较于A组明显更低,P＜0.05;B组的UA、CRP、ESR指标水平相较于A组均明显更低,P＜0.05.结论 针对寒湿痹阻型痛风急性发作期的病患者,给予桂枝芍药知母汤加减治疗不仅可以提升疾病治疗效果,减轻患者疼痛,还能对UA、CRP、ESR指标水平进行有效改善,促进患者疾病康复,值得推广积极推广.     

猪苓汤加减联合西药治疗痛风性关节炎的疗效及安全性观察

目的 分析猪苓汤加减联合西药对痛风性关节炎的疗效以及安全性。方法 选取痛风性关节炎患者90例,随机分成对照组(常规西药治疗)和观察组(在对照组基础上采取猪苓汤加减治疗),各45例。观察两组疗效、治疗前后中医证候积分及不良反应情况。结果 观察组有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组关节疼痛、发红、肿胀、关节功能受限和全身症状等中医证候积分均较前降低,且观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 猪苓汤加减联合西药对痛风性关节炎疗效理想,能改善患者的临床症状,且不会显著增加副反应出现,安全性较高,值得采用。     

清肝活血方调控Caspase-4/Caspase-3/GSDME介导的细胞焦亡改善酒精性肝损伤

[目的] 研究清肝活血方（QGHXR）通过调控半胱天冬酶（Caspase）-4/Caspase-3/GSDME 细胞焦亡通路防治酒精性肝病（ALD）的作用机制。[方法] 将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和QGHXR组复制ALD小鼠模型。检测血清肝功能、血脂水平;苏木精-伊红（HE）染色及油红O染色观察肝脏病理改变及肝脏脂质沉积状况;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）、蛋白免疫印迹（Western Blot）法及免疫荧光染色检测Caspase-4/Caspase-3/GSDME通路相关基因及蛋白表达情况。[结果] 与空白对照组比较,模型组小鼠肝组织三酰甘油（TG）水平明显升高（P＜0.01）,血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平升高（P＜0.05）,血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平升高（P＜0.05）;肝脏组织出现病理改变及脂质沉积现象;肝组织IL-1B、IL-6、TNF-α、NLRP3 mRNA表达水平升高。与模型组比较,QGHXR组小鼠肝组织TG水平明显降低（P＜0.01）,血清ALT、AST、总胆红素（TBIL）、总胆汁酸（TBA）水平降低（P＜0.05）,血清TG、IL-6、TNF-α 水平降低（P＜0.05）以及血清高密度脂蛋白（HDL）水平升高（P＜0.01）;血清中血脂、肝脏病理改变及脂质沉积现象缓解;GsdmeN、Caspase-4、Caspase-3和C-Caspase-3基因及蛋白水平降低（P＜0.05）。[结论] QGHXR可通过调节Caspase-4/ Caspase-3/GSDME介导的细胞焦亡通路改善ALD小鼠肝损伤和脂质沉积。