Bcl-2、Bax蛋白表达在非酒精性脂肪性肝病中的作用

目的: 探讨凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax表达在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用.方法: 采用高脂饮食建立大鼠NAFLD模型, 以正常饮食设立对照组. HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度, 采用Western blot检测Bcl-2、Bax在肝脏组织中的表达.结果: 实验组大鼠4 wk可见轻度脂肪变, 8 wk呈单纯性脂肪肝改变, 至12 wk肝小叶内肝细胞弥漫性脂肪变, 伴大量炎性细胞浸润, 个别出现肝纤维化. Western blot结果显示, 实验组大鼠4、8、12 wk肝组织Bax蛋白表达显著高于对照组(0.61±0.03, 0.78±0.03, 1.02±0.03vs 0.51±0.03, 均P <0.01), Bcl-2蛋白随着造模时间的延长, 表达逐渐下降(0.39±0.01, 0.28±0.01, 0.15±0.01 vs 0.52±0.01, 均P <0.01),Bcl-2、Bax两者比率逐渐降低, 尤以12 wk降低明显.结论: 在NAFLD发生过程中, 细胞凋亡调节蛋白Bax表达上调, Bcl-2表达减少, 二者表达的相对比例发生异常. 这可能是NAFLD中肝细胞发生凋亡的重要原因之一.     

2例稀料中毒病人的急救护理

稀料俗称"香蕉水",是一种易挥发、有芳香气味的无色透明有机溶剂,是由各种有机化合物组成,主要成分是苯类及二甲基甲酰胺,是一种油漆溶剂。近年来,由于操作者包装不善或放置不妥,造成误服中毒者时有发生。我院急诊科2011年先后收治2例稀料中毒病人,现将其急救护理报道如下。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织Bcl-2和Bax的表达及其意义

目的探讨凋亡调控蛋白Bel-2和Bax表达在大鼠非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用。方法将20只Wistar大鼠随机分为普通饲料喂养组（正常组）和高脂饲料喂养组（模型组）,连续喂养12周后,测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）,观察肝组织病理学变化和炎症活动度计分,采用westem blot法检测肝组织Bcl-2和Bax的表达。结果模型组大鼠肝小叶内肝细胞呈弥漫性脂肪变,伴大量炎性细胞浸润及散在性点状坏死;模型组动物肝组织Bax蛋白表达较正常组显著性升高（1．02±0．33对0．51±0．03,P〈0．01）,而Bel-2蛋白较正常组则明显下降（0．15±0．31对0．52±0．01,P〈0．01）,Bel-2／Bax比值降低（0．14±0．01对1．03±0．06,P〈0．01）。结论凋亡调控蛋白Bel-2和Bax的表达变化可能参与了NASH的发生和发展过程。     

安罗替尼联合伊立替康和洛铂二线治疗晚期小细胞肺癌的临床研究

目的 探讨安罗替尼联合伊立替康与洛铂（IL方案）二线治疗晚期小细胞肺癌的临床疗效。方法 选取2020年10月—2021年12月稷山县人民医院收治的40例晚期小细胞肺癌患者,按治疗方式的不同分为观察组和对照组,各20例。观察组患者采用IL化疗方案联合安罗替尼治疗,对照组采用IL方案化疗。比较2组患者近期临床疗效、不良反应发生率及治疗前后胃泌素释放前体（pro-gastrin releasing peptide,Pro-GRP）和神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase,NSE）水平。结果 治疗后,观察组近期客观反应率、疾病控制率分别为20%、75%,均高于对照组的5%、35%,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,2组患者血清Pro-GRP和NSE水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗3个疗程后,2组患者血清Pro-GRP和NSE水平均明显下降,且观察组水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比,观察组患者血压升高发生率高于对照组（P<0.05）,但未增加蛋白尿、咯血、手足皮肤反应等不良反应的发生率...     

戒酒硫反应的发生与防治

戒酒硫又称双硫仑,是秋兰姆的衍生物,是一种戒酒药物,服戒酒硫后即使少量饮酒,身体也会出现严重不适,使嗜酒者对酒产生厌恶,从而达到戒酒的目的.戒酒硫样反应属药源性急症,是由可引起戒酒硫样反应的药物和乙醇(酒精)相互作用而引起的面部潮红、胸闷不适、恶心、呕吐等不良反应,易被误诊为酒精中毒或药物过敏,从而导致误诊误治,贻误病人病情.因此加强医务人员对此反应的认识,避免或减少戒酒硫反应的发生,显得尤为重要.     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝大鼠凋亡调控基因的影响

<正>目前在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病机制中,以"二次打击"学说得到普遍公认。然而随着对细胞凋亡的研究,不断有证据表明,在NAFLD中,肝细胞凋亡可能是单纯非酒精性脂肪肝发展为非酒精性     

消癌平注射液联合奥曲肽抑制肝癌细胞生长作用及对PAK1表达影响的实验研究

目的 观察消癌平注射液联合奥曲肽对小鼠Hepal-6细胞生长的抑制作用、PAK1蛋白表达水平的影响以及两药联合作用的最佳时间,探讨其可能的作用机制.方法 采用MTT法检测不同浓度(10、30、50mg/ml)、不同时间(-24、-16、-8、0、+8、+16、+24h)消癌平注射液联合奥曲肽对小鼠Hepal-6细胞生长...     

PAK1在康莱特联合5-氟脲嘧啶对Hepal-6肝癌细胞化疗增效中的作用

目的 观察康莱特对化疗药物5-氟脲嘧啶(5-Fu)的最佳增效时间和最佳增效浓度,并探讨其发挥化疗增效作用的机制.方法 采用MTT比色法观察不同浓度康莱特联合5-Fu对Hepal-6肝癌细胞的生长抑制作用,康莱特作用浓度分别设10、30、50mL/L,作用时间分别设5-Fu作用前0、8、16、24 h和作用后8、16、24 h,采用RT-PCR法检测PAK1 mRNA的表达,细胞划痕愈合实验测定细胞扩散运动能力.结果 不同浓度康莱特联合5-Fu给药组细胞生长抑制率明显高于5-Fu单药组(P<0.05),且康莱特的增效作用随其剂量的增加而增加(P<0.05),50 mL/L康莱特于5-Fu作用前8 h加入增效作用最佳(P<0.01).正常肝细胞仅表达少量PAK1 mRNA,康莱特8 h-5-Fu给药组较肝癌细胞组、5-Fu单药组能明显下调Hepal-6肝癌细胞PAK1 mRNA的表达(P<0.01),但仍较正常肝细胞组高.康莱特8 h-5-Fu给药组较肝癌细胞组、5-Fu单药组能显著减弱细胞移行运动能力.结论 康莱特以50 mL/L于5-Fu作用前8 h加入,化疗增效作用最佳,康莱特主要通过减少PAK1基因的表达,减弱细胞移行运动能力,从而发挥增加5-Fu化疗效果的作用.     

消癌平对肝癌细胞Hepa1-6增殖和凋亡的影响

 目的　研究不同质量浓度、不同作用时间消癌平注射液（XAP）对肝癌细胞Hepa1-6增殖和凋亡的影响。方法　以低、中、高剂量（10、20、30 mg／ml）的XAP作用肝癌细胞Hepa1-6 24、48、72 h,采用MTT比色法观察XAP对肝癌细胞Hepa1-6生长的抑制作用,HE染色光镜下观察细胞结构的改变,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果　XAP对肝癌细胞Hepa1-6有明显的抑制效应,且具有时间、剂量依赖关系（P＜0.01）,光学显微镜下可见细胞形态趋向良性分化,流式细胞术检测,低、中、高剂量组XAP作用Hepa1-6细胞48 h后,均出现凋亡峰,凋亡率分别为（7.65±0.40）％、（11.26±1.09）％和（26.71±0.85）％,与对照组的（2.88±0.30）％相比,细胞凋亡率显著升高（P＜0.01）。结论　XAP对肝癌细胞Hepa1-6有明显的抑制效应,其抑制效应具有时间、剂量依赖性,其机制可能与抑制肝癌细胞DNA合成及诱导肝癌细胞凋亡有关。     

消癌平联合5-氟尿嘧啶对Hepa1-6肝癌细胞化疗增效中的作用

目的观察消癌平对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)的最佳增效时间和最佳增效浓度,并探讨其发挥化疗增效作用的机制。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法观察不同浓度消癌平联合5-Fu对Hepa1-6肝癌细胞的生长抑制作用,消癌平作用浓度分别设10、305、0 mg/mL,作用时间分别设5-Fu作用前0、8、16、24 h和作用后8、16、24 h,采用细胞划痕愈合实验测定细胞扩散运动能力。结果不同浓度消癌平联合5-Fu化疗组细胞生长抑制率均明显高于5-Fu单药组(P均<0.05),且消癌平的增效作用随其剂量的增加而增加(P<0.05),50mg/mL消癌平于5-Fu作用前8 h加入增效作用最佳(P<0.01),消癌平8 h-5-Fu给药组较肝癌细胞组、5-Fu单药组能显著减弱细胞移行运动能力。结论消癌平以50 mg/mL的浓度于5-Fu作用前8 h加入化疗增效作用最佳,消癌平主要通过减弱细胞移行运动能力发挥增加5-Fu的化疗作用。