SHR主动脉结构重构的microRNA-195和BCL2、Bax作用机制

目的:分析自发性高血压大鼠主动脉结构重构的microRNA-195和BCL-2、Bax作用机制。方法:选取SPF/VAF级16只雄性SHR大鼠及16只Wistar大鼠,随机分16只SHR大鼠为两组,即实验组和对照组,每组8只;分16只Wistar大鼠为两组,即实验组和对照组,每组8只。实验组SHR大鼠、Wistar大鼠均灌服10mg/kg/d贝那普利,4周为1疗程,共干预2个疗程。结果:干预前SHR实验组、SHR对照组大鼠的尾动脉收缩压、舒张压均显著高于Wistar实验组、Wistar对照组(P0.05),干预后SHR实验组、SHR对照组大鼠的尾动脉收缩压、舒张压均显著高于Wistar实验组、Wistar对照组(P0.05),而SHR实验组大鼠的尾动脉收缩压、舒张压均显著低于SHR对照组(P0.05)。Wistar组大鼠具有均一的主动脉内膜,其与平滑肌细胞均没有增生,中膜层弹力纤维、血管管壁均没有增厚,具有有序的排列;SHR对照组大鼠具有不均匀增厚的主动脉内膜、紊乱的结构,血管中膜平滑肌细胞、弹力纤维、血管壁分别增生肥厚、增厚、增厚。SHR实验组、Wistar实验组、Wistar对照组大鼠的主动脉心态结构之间的差异均不显著。干预后SHR实验组大鼠的主动脉microRNA-195表达显著高于SHR对照组(P0.05),Wistar实验组大鼠的主动脉microRNA-195表达显著高于Wistar对照组(P0.05);SHR实验组大鼠的microRNA-195显著高于Wistar实验组(P0.05)。SHR实验组大鼠的主动脉BCL2 mRNA表达显著低于SHR对照组(P0.05);Wistar实验组大鼠的主动脉BCL2 mRNA显著低于Wistar对照组(P0.05)。SHR实验组大鼠的主动脉Bax mRNA表达显著高于SHR对照组、Wistar实验组、Wistar对照组(P0.05),SHR对照组大鼠的主动脉Bax mRNA表达显著高于Wistar对照组(P0.05)。干预后SHR实验组、SHR对照组大鼠的主动脉BCL2蛋白表达均显著高于Wistar实验组(P0.05),SHR实验组大鼠的主动脉BCL2蛋白表达显著低于SHR对照组(P0.05),Wistar实验组大鼠的主动脉BCL2蛋白表达显著低于Wistar对照组(P0.05)。结论:microRNA-195可能通过对BCL2/Bax表达进行调节对SHR大鼠的主动脉结构性重构进行抑制,贝那普利干预可能能够促进microRNA-195表达。     

牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响

 目的：探究牵张刺激对乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）、内向整流钾电流（IK1）和动作电位时程（APD）的影响。方法：取1日龄SD乳大鼠心脏,分离、消化获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24 h分组：对照组不予牵张刺激;牵张组予增加12%硅胶膜面积牵张刺激24 h。膜片钳全细胞记录方法记录细胞膜Ito、IK1和APD的变化。结果：在+60 mV刺激电压水平,牵张组Ito密度与对照组相比明显降低［(16±04）pA/pF vs (121±29) pA/pF,P<001］。在-120 mV刺激电压下,牵张组IK1密度较对照组增大［（-108± 08） pA/pF vs (-88±09)pA/pF,P<001］。牵张组动作电位复极50%（APD50）和复极90％（APD90）均较对照组明显缩短［(105±14）ms vs (155±24) ms,(300± 28) ms vs (563±36) ms,P<001］。结论：牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito密度,增大IK1密度,缩短APD,这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。     

钙调神经磷酸酶在人外周血内皮祖细胞增殖调节中的作用

目的观察钙调神经磷酸酶(CaN)活性改变对培养的人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖和凋亡的影响。方法密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,贴壁培养获得EPCs。依据干预方式分四组:对照组;苯肾上腺素(PE,10μmol/L)组;环孢素A(CsA,1μg/mL)组;CsA+PE组。比色法测定CaN活性和细胞增殖能力;TUNEL染色检测细胞凋亡。结果 PE干预能明显增加细胞CaN活性,促进细胞增殖能力;CsA作用可明显抑制PE促进的CaN活性和细胞增殖,增加EPCs凋亡率。结论在培养的人外周血来源EPCs,CaN活性的维持具有促进细胞增殖和防止细胞凋亡的作用。     

Carto引导多发房速和房扑消融治疗1例报告

本文报道1例三维电磁导管定位系统(Carto)引导下导管消融治疗右心房特发性房性心动过速(房速)合并Ⅰ型心房扑动(房扑)病例。1资料与方法1.1临床资料67岁男性,劳力性心悸、头晕4年,加重1年,于2012年6月入院。4年来反复于体力活动时感心悸,重时伴头晕。近1年症状加重,较重体力活动时心悸、头晕明显,经休息症     

肾去交感神经对心力衰竭大鼠心肌及转化生长因子影响

目的:探讨肾去交感神经对心力衰竭大鼠心肌纤维化及转化生长因子表达的影响.方法:选取Wista雄性大鼠40只,随机平均分为正常对照组、假手术组、心力衰竭组、肾去交感组,每组进行对应的处理后,比较四组大鼠心肌纤维化程度及转化生长因子-β的相对表达量.结果:正常对照组与假手术组的结果无明显差异,心力衰竭组与肾去交感组的心肌胶原容积分数(CVF)及转化生长因子-βmRNA相对表达量都有不同增高,且心力衰竭组的增高幅度明显较肾去交感组大,差异均具有统计学意义.结论:肾去交感神经能明显减缓心力衰竭大鼠的心肌纤维化的发展进程,减少转化生长因子-β的表达,能够在一定程度上控制心力衰竭的发展.     

乙酰胆碱（Ach）对 Ca－L和KAch通道相关基因和蛋白水平表达的影响

目的：分析乙酰胆碱（Ach）对 Ca－L和KAch通道相关基因和蛋白水平表达的影响。方法：遵义市第一人民医院心血管内科实验室（遵义医学院分子中心实验室）,在2015年9月至2016年3月期间,选择45只原代培养的SD大鼠乳鼠,将其心房肌细胞分为三组：空白组、去甲肾上腺素（NE）组和乙酰胆碱组,采用实时荧光定量RT－PCR检测三组大鼠乳鼠心房肌细胞的Cav1.2、Cav1.3、Cab2、CaB3、Kir3.1、Kir3.4mRNA的转录水平,采用Westernblotting法测定Ca－L通道和KAch通道蛋白表达强度。结果：（1）去甲肾上腺素组的Cav1.2、Cav1.3、Cab2、CaB3、Kir3.1、Kir3.4mRNA表达水平均低于空白组,其中 Kir3.1、Kir3.4、Cab2、CaB3mRNA与空白组相比,差异有统计学意义（P ＜0.05）。（2）乙酰胆碱组的 Kir3.1、Kir3.4mRNA表达水平均高于空白组,但是相比差异不明显（P＞0.05）,而其Cav1.2、Cav1.3、Cab2、CaB3均低于空白组,均呈现明显差异（P＜0.05）。（3）乙酰胆碱组和去甲肾上腺素组相比,Kir3.1、Kir3.4mRNA表达水平均高,Cav1.2、Cav1.3、Cab2、CaB3mRNA表达水平均低,均呈现明显差异,有统计学意义（P＜0.05）。（4）除Kir3.4外,不同蛋白强度表达均呈现,从空白组,去甲肾上腺素组和乙酰胆碱组的增强反应。结论：Ach可调节心房肌细胞乙酰胆碱敏感性钾离子通道和L型钙离子通道相关基因和蛋白表达,其中对乙酰胆碱敏感性钾离子通道的基因表达调控尤其显著。乙酰胆碱对所有离子通道上的蛋白均有增强作用,说明其参与了增强离子通道上的细胞生长周期。     

心力衰竭心室肌细胞离子通道重构进展

心血管疾病位列死亡原因前三,其中心力衰竭（heart failure,HF）是主要病因之一。HF患者50％死亡归因于恶性室性心律失常导致的心源性猝死（SCD）。HF心室肌细胞电重构是致心律失常的基础,离子通道表达和功能的改变是电重构的基础。本文就HF心室肌细胞离子通道重构进行综述。     

浅论心血管疾病残余风险

心血管疾病是全球人类主要的死亡原因,人类死亡30%原因归咎于心血管疾病。据估计至2015年底,每年将接近2000万人死于心血管疾病,主要是心脏病和中风[1]。《中国心血管疾病报告2010》[2]显示,估计全国心血管疾病2.3亿人,其中高血压2亿人,脑卒中至少700万人,心肌梗死200万     

大鼠乳鼠原代心房肌细胞培养的方法及鉴定

目的:介绍大鼠乳鼠心房肌细胞的分离、纯化,以及培养和鉴定方法. 方法:取1d龄SD大鼠心房组织,用0.1％胰蛋白酶和0.025％Ⅱ型胶原酶消化,将心房肌细胞收集在含10％胎牛血清的DMEM培养基中,用差速贴壁和5-溴脱氧尿嘧啶核苷纯化心房肌细胞.观察细胞形态,结合α-横纹肌肌动蛋白抗体免疫荧光鉴定心房肌细胞.结果:细胞培养24 h已完全贴壁,成梭形或三角形,无细胞搏动,细胞体积可逐渐增大.培养细胞经免疫荧光鉴定,95％为心房肌细胞 结论:该研究是一种较好的乳鼠心房肌细胞原代培养及鉴定方法.