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1.
目的探讨安脑丸对神经元缺氧缺糖损伤大鼠模型细胞凋亡的防护作用。方法体外培养新生sD大鼠皮层神经元,完全随机分为正常对照组、模型组及安脑丸高、中、低剂量组。正常对照组正常培养,模型组及安脑丸各剂量组建立氧糖剥夺模型,安脑丸各剂量组加不同浓度(分别稀释10、20、30倍)含药血清的培养液,测定各组细胞存活率及凋亡率,免疫印迹法检测caspase-12、细胞色素C、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、Bcl-2表达量的变化。结果与正常对照组相比,氧糖剥夺模型组细胞凋亡率增加[(22.0±2.2)%比(3.2±0.6)%,P〈0.05],存活率明显降低[(62.4±4.6)%比(100.0±3.1)%,P〈0.05];GRPT8表达上调(P〈0.05),细胞色素c蛋白表达增加(P〈0.05),caspase-12表达增加(P〈0.05),Bcl-2表达减少(P〈0.05)。安脑丸低、中、高剂量组细胞存活率分别为(74.9±2.7)%、(83.0±2.2)%、(75.2±2.8)%,均明显高于模型组(均P〈0.05);安脑丸中剂量组细胞存活率明显高于安脑丸低、高剂量组(均P〈0.05)。安脑丸中剂量组与模型组比较,24h凋亡率明显减少[(10.4±0.7)%比(22.0±2.2)%,P〈0.05];细胞Bcl-2表达增加(P〈0.05),细胞色素c释放和caspase-12的表达减少(均P〈0.05)。结论安脑丸对氧糖剥夺诱导的皮层神经元细胞凋亡有防护作用。  相似文献   
2.
目的观察红花黄色素对老年急性脑梗死(ACI)患者中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、白细胞介素-18(IL-18)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法选择老年ACI患者110例,随机分为观察组、对照组,各55例,两组均使用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用红花黄色素治疗2周。治疗前后抽取两组患者静脉血,采用ELISA法检测NGAL、IL-18和MCP-1,比较两组治疗前后中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(CSS)评分。结果对照组、观察组CSS评分在治疗后3 d、7 d、14 d下降(P<0.05或P<0.01);治疗后7 d、14 d,观察组CSS评分低于对照组(P<0.05)。治疗14 d,对照组NGAL、IL-18、MCP-1水平降低(P<0.05);治疗7 d、14 d时,观察组NGAL、IL-18、MCP-1水平降低(P<0.05或P<0.01);观察组NGAL在治疗7 d、14 d时低于对照组(P<0.05或P<0.01),IL-18、MCP-1在治疗后14 d时低于对照组(P<0.05)。观察组的临床治疗总有效率明显高于对照组(92.73%vs.78.18%,P<0.05)。结论红花黄色素可能通过降低老年ACI患者NGAL、IL-18和MCP-1水平,改善CSS评分,进而改善ACI患者神经功能缺损症状。  相似文献   
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