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1.
目的研究妊娠期甲醛和苯联合染毒对小鼠胚胎发育的影响。方法将妊娠0天的昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,并分别于妊娠第6天开始进行吸入式染毒,连续15 d,甲醛和苯的剂量为国家室内空气标准的0倍、1倍、50倍和100倍。仔鼠出生后,记录正常生产孕鼠数、产仔数、流产孕鼠数及出生24 h后存活的仔鼠数。仔鼠称重后分离肝及脑组织并进行RT-PCR,检测部分脑、肝发育相关基因在组织内的表达情况。取仔鼠肝组织,固定后免疫组化检测IGF-1的表达情况。结果高剂量组的流产孕鼠数高于对照组、低剂量组及中剂量组(P<0.05);高剂量组的产仔数、存活数低于其余各组(P<0.05);中剂量组、高剂量组仔鼠体重低于对照组和低剂量组(P<0.05);高剂量组发育相关基因Peg3和IGF-1的表达强度低于对照组、低剂量组及中剂量组(P<0.05)。免疫组化结果显示仔鼠肝组织中IGF-1表达降低。结论妊娠期接触甲醛与苯混合气体可导致孕鼠流产率上升、产仔数、仔鼠存活数、仔鼠体重下降,同时也会导致胚胎发育过程中重要基因IGF-1和Peg3表达下调。 相似文献
2.
目的研究妊娠期还原型谷胱甘肽(GSH)对经过甲醛和苯联合染毒处理的小鼠胚胎发育的影响。方法将78只孕鼠用不同浓度的甲醛和苯进行吸入染毒,分为对照组(甲醛0 mg/m3、苯0 mg/m3)10只、GSH组(170 mg/kg)8只、低剂量组[甲醛(0.10±0.01)mg/m3、苯(0.11±0.01)mg/m3]10只、低剂量+GSH组[甲醛(0.10±0.01)mg/m3、苯(0.11±0.01)mg/m3、GSH 170 mg/kg]8只、中剂量组[甲醛(5.00±0.30)mg/m3、苯(5.50±0.40)mg/m3]10只、中剂量+GSH组[甲醛(5.00±0.30)mg/m3、苯(5.50±0.40)mg/m3、GSH 170 mg/kg]10只、高剂量组[甲醛(10.00±0.50)mg/m3、苯(11.00±0.50)mg/m3]12只、高剂量+GSH组[甲醛(10.00±0.50)mg/m3、苯(11.00±0.50)mg/m3、GSH 170 mg/kg]10只。记录孕鼠生产情况和存活仔鼠数;称量仔鼠体重,分离肝脏及脑组织,称重后进行RT-PCR,检测发育相关基因的表达情况。结果高剂量组孕鼠的平均产仔数和存活数分别为(10±2)只和(8±4)只,均低于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。中、高剂量组仔鼠体重低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而此剂量下注射GSH组的仔鼠体重与对照组差异无统计学意义;未染毒但注射GSH组的仔鼠体重高于对照组,但肝脏、脑的脏器系数低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量组中父系表达基因3(Peg3)、胰岛素样生长因子(IGF-1)表达下降,未染毒但注射GSH组中神经富亮氨酸重复3(LRRN3)表达下调、Peg3表达上调,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论孕鼠注射GSH有利于改善接触甲醛与苯混合气体导致的胚胎异常,但未染毒孕鼠注射该药物对胚胎无益,甚至可能有害。 相似文献
3.
目的 通过研究不同时期人胚胎消化管巢蛋白的表达及其变化探讨巢蛋白在消化管发育过程中的作用。 方法 取3~8月人胚胎食管、胃和小肠,常规石蜡切片,采用免疫组织化学法检测巢蛋白在胚胎消化管中的表达及分布。 结果 各胎龄段(3~8月)消化管均有巢蛋白的表达。巢蛋白在消化管主要表达在固有层、黏膜下层和肌层内的微血管和毛细血管壁上,且巢蛋白的表达随胎龄的增加而减少。与发育早期组相比,发育中期、晚期胚胎食管、胃和小肠组织中巢蛋白的表达显著减少(P<0.05),差异有统计学意义。而在发育中期和发育晚期巢蛋白的表达无显著性差异(P>0.05)。 结论 巢蛋白在胎儿消化管壁的微血管和毛细血管的管壁上表达,且随着胎儿发育,其表达逐渐减少,提示巢蛋白在这些器官组织的血管形成过程中起作用。 相似文献
4.
5.
目的探讨野百合碱致肺动脉高压(PAH)大鼠IL-1β和IL-18表达的变化。方法将雄性大鼠随机分为对照组和实验组(n=10),建立野百合碱致PAH大鼠实验模型,应用B超、心肌细胞HE染色和TUNNEL染色检测;ELISA检测血清NF-κB、COX2、IL-6、IL-1β、TNF-α和NO浓度;免疫组化法检测肺组织IL-1β和IL-18表达;Western blot检测肺组织NLRP3蛋白表达。结果 PAH大鼠血清中NF-κB、COX2、IL-6、IL-1β、TNF-α和NO均显著增加(P0.05);肺组织IL-1β和IL-18的表达明显增加(P0.05),PAH大鼠肺组织IL-1β和IL-18阳性细胞百分比显著增加,IL-1β的增加更明显;NLRP3蛋白表达实验组比对照组有明显增加(P0.05)。结论野百合碱致肺组织IL-1β和IL-18表达增加。 相似文献
6.
背景:课题前期研究已证实100μg/L胰岛素样生长因子1能拮抗体外30mmol/L高糖毒性引起的凋亡,可改善高糖环境对孕母/胎儿的危害。但这一改善胚胎早期发育的营养环境的发生机制和分子机制却不甚清楚。目的:结合前期工作基础,从表观遗传学角度入手,观察胰岛素样生长因子1拮抗早期高糖环境对小鼠胚胎印迹基因H19/Igf-2甲基化水平和表达的影响。方法:通过建立孕娠糖尿病小鼠模型,取小鼠2细胞胚胎等分为实验组和对照组;对照组置于含30mmol/L葡萄糖的KSOM培养基内进行体外高糖逆境培养,实验组额外添加100μg/L胰岛素样生长因子1处理。体外发育至囊胚期,检测胚胎印迹基因H19,Igf-2的表达和印迹控制区DNA甲基化水平。结果与结论:实时定量PCR分析表明,实验组桑椹胚H19,Igf-2的表达分别是对照组的5.9和5.2倍(P<0.01);实验组囊胚H19,Igf-2的表达分别是对照组的2.4和1.8倍(P<0.01)。BSP测序法分析H19,Igf-2印迹控制区的甲基化水平发现,实验组桑椹胚、囊胚的甲基化率分别比对照组下降27.9%和20.9%(P<0.01)。结果可见在高糖环境下胰岛素样生长因子1可部分降低H19/Igf-2印迹控制区DNA甲基化水平,使Igf-2和H19基因表达增高,能拮抗高糖环境对小鼠早期胚胎发育的损伤。 相似文献
7.
目的探讨生长休止特定蛋白7(Gas7)在大鼠大脑前额叶皮质发育过程中的表达及机制。方法采用免疫组织化学方法和免疫印迹(Western blot)方法检测Gas7在SD大鼠胚胎第18天(E18)、出生后P1(第1)、P7、P14、P21和P60各时期大脑前额叶皮质中的表达。同胞鼠1/2用于免疫组化实验,1/2用于Western blot检测。结果免疫组织化学方法显示,前额叶皮质在E18时即出现Gas7免疫阳性产物,Gas7免疫阳性神经元出现于P1-P60,P7时Gas7免疫阳性神经元轮廓已比较清晰,至P14时Gas7阳性反应最强,细胞突起也较长;之后,P21至P60时Gas7阳性反应逐渐减弱,均弱于P14(P0.05)。Western blot检测显示,在E18时Gas7表达较弱,P1至P14Gas7表达逐渐增强,至P14时达到高峰,之后又逐渐减弱,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Gas7在大脑前额叶皮质的表达具有时间和空间上的差异性,提示Gas7可能在前额叶皮质结构形成和功能成熟方面起着重要的调控作用。 相似文献
8.
组织学是基础医学的主干课程,实验教学是该课程的主要教学环节之一。实验教学旨在培养学生探索精神、科学思维、实践技能。为提高临床医学专业学生对组织学实验课的兴趣,更好地掌握观察正常人体组织切片的技能,从而进一步加深学生对理论知识的理解,将TBL教学引入组织学实验课中,并取得了较好的效果。 相似文献
9.
背景:老化伴随着多个器官结构和功能的进行性下降,动脉血管的结构和功能在老化过程中受到损害.目的:观察增龄对动脉管壁超微结构的影响.方法:成年SD大鼠5只及老年SD大鼠5只,在大鼠麻醉状态下取髂总动脉,放入戊二醛中固定,利用透射电子显微镜观察髂总动脉内膜和中膜的超微结构.结果 与结论:①成年大鼠髂总动脉内皮细胞间的连接正... 相似文献
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目的: 研究甲醛和苯联合染毒对小鼠胚胎发育的影响。方法:将昆明孕鼠随机分为4组,每组10只。胚胎植入后进行不同浓度的甲醛和苯联合染毒,分别为对照组 (甲醛0 mg/m3、苯0 mg/m3)、低剂量组[甲醛 (0.10±0.01) mg/m3、苯 (0.11±0.01) mg/m3]、中剂量组[甲醛 (5.00±0.30) mg/m3、苯 (5.50±0.40) mg/m3]、高剂量组[甲醛 (10.00±0.50) mg/m3、苯 (11.00±0.50) mg/m3],每天染毒2 h,持续15 d。观察孕鼠一般情况,记录其生产情况及24 h存活仔鼠数目;称量仔鼠体质量、肝脏质量;并提取仔鼠肝脏总RNA,采用RT-PCR检测肝细胞中细胞周期调控基因Cdk2、CyclinE、Cdk7、CyclinH的表达情况。结果:高剂量组孕鼠平均体质量低于其余各组 (P<0.05),孕鼠、流产孕鼠数高于其他各组 (P<0.05),此外,高剂量组孕鼠产仔数及24 h存活仔鼠数也低于其他剂量组,差异均具有统计学意义 (P<0.05)。细胞周期调控基因Cdk2在中剂量组、高剂量组的表达高于对照组与低剂量组,CyclinE在高剂量组的表达高于其余各组,差异具均有统计学意义 (P<0.05)。Cdk7、CyclinH在各组中表达的差异均无统计学意义 (P>0.05)。结论:小鼠胚胎植入后,甲醛和苯联合可导致流产增加及胎鼠存活率降低,并引起仔鼠肝细胞中细胞周期调控异常。 相似文献