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目的 探讨心律平(抗心律失常药)对缺血再灌注心肌的保护效果.方法 大鼠24只,离体心脏灌注,随机分为试验组与对照组:2组均应用停跳液,心脏停跳后,停灌注120 min,再灌注30 min,实验组在停跳液中加入心律平.分别测定再灌注5,10,30 min时,左心室收缩功能(LVDPi)及冠脉流量(Vi),检测冠脉流出液中CPK-MB、LDH、TnT量;再灌注30 min,取左心室前壁内膜,检查心肌超微结构变化.结果 再灌注5,10,30 min实验组左心肌收缩功能恢复均好于对照组;漏出液中CPK-MB、LDH、TnT含量均少于对照组组.实验组超微结构损害较对照组轻.结论 停跳液中加用心律平,可减少缺血再灌注损伤,有显著的心肌保护作用. 相似文献
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目的 探索肌注硝酸士的宁对刺激鲫鱼脊髓所诱发的M细胞胞内电位变化的影响.方法 运用微电极穿刺技术记录M细胞的胞内电位变化.结果 肌注硝酸士的宁后逆向动作电位后突触后电位(PsPa)的幅度升高,持续时间增加,并可在此基础上暴发动作电位.结论 从脊髓到M细胞的传人通路中可能有抑制性递质甘氨酸的释放和相应受体的存在,其与兴奋性递质一起调节M细胞兴奋性,从而使M细胞的活动与整体一致. 相似文献
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目的探查Mauthner细胞腹侧树突的复合性突触后电位的抑制性成分。方法电刺激鲫鱼皮肤,用微电极记录诱发的Mauthner细胞腹侧树突的突触后电位。分别改变刺激频率和刺激强度,经负向电流向腹侧树突内电泳Cl-,延髓表面滴加士的宁,观察电位变化。结果突触后电位具有频率和强度依赖性,同时具有氯离子浓度依赖性。滴加士的宁后,突触后电位幅度增加,甚至在原有去极化的基础上爆发动作电位。结论从皮肤到M细胞腹侧树突的通路由多突触组成;抑制性成分不仅投射到胞体还投射到腹侧树突,释放的递质可能是甘氨酸。 相似文献
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自20世纪80年代以来,硬骨鱼类Mauthner(M)细胞一直是研究中枢神经系统较好的模型。在神经通路、突触性质和中枢整合等神经学研究中,M细胞发挥了其他动物和神经细胞难以替代的作用。实验中稳定地激活M细胞并准确定位记录电极是获取实验数据的关键。本实验室结合多年实验经验对实验中经常遇到的问题及解决方法进行总结。 相似文献
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用多点胞内穿刺方法在8个Mauthner细胞(M 细胞)探测了脊髓EPSP前电位(简称前电位)在外侧树突上的空间分布情况。结果表明,前电位的幅度在胞体处最大,沿外侧树突逐渐衰减,其衰减过程与逆向动作电位的衰减过程相似。提示中介前电位的突触集中分布于胞体;前电位与逆向动作电位相同,均以单纯的电紧张性扩布方式沿外侧树突传播。间接表明外侧树突上没有中介前电位的突触。 相似文献
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发现肌注士的宁,可使刺激鲫鱼迷走神经所诱发的Mauthner细胞(M细胞)胞内反应的突触后电位(post-synaptic potentials,PSPs)的幅度增高、平均持续时间延长、峰值前移,并且可爆发2个以上的动作电位。提示刺激迷走神经所诱发的M细胞胞内反应中可能包含有抑制性成分,而抑制性与兴奋性成分的相互作用可能起到调节M细胞兴奋性的作用,从而使M细胞的活动与整体的活动协调一致。 相似文献
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伸长细胞是中枢神经系统中一种主要位于第三脑室底部腹侧壁和正中隆起处室管膜上的特殊分化的胶质细胞,与局部的脑脊液、血液、神经元均有密切联系,是血-脑脊液屏障、脑-脑脊液神经体液回路和神经-免疫-内分泌网络共同的组成部分,并且参与成年哺乳动物下丘脑内自然发生的轴突再生过程。研究发现,伸长细胞具有促进中枢神经元轴突再生的功能,并有望成为继嗅球成鞘细胞之后又一种用于脊髓损伤修复的移植细胞。对伸长细胞的起源、特性、促进中枢神经元再生的实验研究及可能机制进行综述。 相似文献