人参皂苷CK对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的治疗作用

目的探讨人参皂苷CK(ginsenoside metabolite compound K,GCK)对银屑病小鼠模型的治疗作用和机制。方法随机将咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的银屑病模型小鼠分为:模型组、GCK(14、28、56、112 mg·kg^-1)组、甲氨蝶呤(methotrexate,MTX,2 mg·kg^-1)组、地塞米松(dexamethasone,DEX,5 mg·kg^-1)组,连续灌胃给药7 d。同时设正常对照组,灌胃等量溶媒。银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分评价皮损严重程度;HE染色观察皮肤病理变化;免疫组化法分析皮损处细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达;Western blot检测角蛋白1(cytokeratin-1,K1)的表达及JAK1、JAK2、p-JAK1、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达;ELISA检测小鼠皮损处IL-23、IL-17水平。结果与模型组相比,GCK降低PASI评分,改善皮损病理变化,减少PCNA的表达,升高K1的表达,降低IL-23、IL-17水平,抑制JAK1/2-STAT3磷酸化。结论GCK对小鼠银屑病模型的作用机制可能与影响IL-23/IL-17-JAK1/2-STAT3信号通路有关。