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目的研究分析在足月引产中应用地诺前列酮栓联合人工破膜和缩宫素治疗的效果。方法该次研究的开展时间为2010年4月—2013年10月,纳入该研究的孕妇均为该院收治的未成功临床需终止妊娠的孕妇,共100例,根据孕妇入院接受治疗的日期不同,随机将100例孕妇分为两组,对照组50例,取出地诺前列酮栓后经人工破膜,并给予缩宫素静脉滴注引产治疗,观察组取出地诺前列酮栓后等待自然临产,对两组孕妇的临床情况进行观察比较。结果经临床研究可见,观察组患孕妇的孕妇宫颈Bishop评分变化情况增加(5.87±3.01),对照组增加(2.97±1.47),差异有统计学意义(P〈0.05);观察组和对照组患者的引产有效率分别为96.0%、82.0%,两组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论应用地诺前列酮栓联合人工破膜和缩宫素进行足月引产能够有效的促进宫颈成熟,引产效果好,不良反应少,值得临床重视。 相似文献
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目的探讨中医针灸推拿护理在肩周炎患者康复治疗中的应用价值。方法随机选取在我院住院治疗的肩周炎患者80例,按照随机数字表法随机分为研究组40例,对照组40例,两组患者均给予常规护理,研究组在常规护理基础上联合中医针灸推拿护理,治疗4周,随访6个月,比较两组治疗效果及复发率。结果研究组治疗有效率为92.5,对照组治疗有效率为75.0,两组比较差异有显著的统计学意义(P0.05);随访6月,研究组复发率为2.5,对照组复发率为5.0,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论中医针灸推拿护理可以提高肩周炎康复治疗中的疗效,但对预后无明显影响。 相似文献
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摘要:目的 研究藏药吉堪明目方对糖尿病视网膜病变大鼠肠道菌群、氧化应激、血管异常新生的影响,探讨吉堪明目方治疗糖尿病视网膜病变可能的作用机制。方法 采用高脂饲料喂养合并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg·kg-1诱导糖尿病视网膜病变大鼠模型,模型大鼠随机分为模型对照组、羟苯磺酸钙组、吉堪明目方低、中、高剂量组,另设空白对照组。进行体重、空腹血糖值的常规监测;并于造模成功3个月后连续给药8周,而后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)的含量;采用苏木素和伊红染色观察视网膜常规病理改变,消化铺片观察微血管变化;采用免疫荧光法观察血管内皮生长因子( VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在视网膜组织中的表达情况 ;采用16S rDNA高通量测序技术分析藏药吉堪明目方对大鼠肠道菌群结构的影响。结果 吉堪明目方可降低模型大鼠体重的下降趋势,对血糖无明显影响,可减轻视网膜病理改变,改善视网膜血管紊乱形态。吉堪明目方中剂量组可显著降低ICAM-1含量(P<0.05)。吉堪明目方各剂量组可显著降低ANG Ⅱ含量(P<0.05,P<0.01)。吉堪明目方各剂量组可显著降低VEGF、HIF-1α含量(P<0.05,P<0.01)。吉堪明目方可以有效抑制模型对照组大鼠肠道菌群多样性减少的趋势,以吉堪明目方低剂量组的抑制效果最为显著。与正常对照组相比,模型对照组大鼠肠道菌群在属水平上有显著变化;给药后,糖尿病大鼠的肠道菌群开始恢复正常,其中以吉堪明目方中剂量组对大鼠肠道菌群调节作用最好。主成分分析表明,空白对照组与模型对照组比较存在明显差异,阳性药及各给药组对模型大鼠的总体表现均有明显的回调作用,以吉堪明目方中剂量组、吉堪明目方高剂量组效果最佳。结论 吉堪明目方能够减轻糖尿病视网膜病变程度,对糖尿病大鼠视网膜的保护作用机制可能与抑制新生血管的形成、调节肠道菌群有关。 相似文献
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目的:观察大黄酸长期给药对小鼠肾脏毒性的影响,探讨其可能的毒性机制,为临床合理用药及进一步研究提供一定依据。方法:昆明种小鼠30只,随机分为空白组和大黄酸低、高剂量组(0.175,0.35 g·kg~(-1)),每组10只,雌雄各半。连续灌胃给药60 d。给药期间,观察记录小鼠的一般情况;停止给药后检测动物血清尿素氮(BUN),肌酐(SCr),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等指标。计算肾脏指数并检测肾脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG),取肾脏,苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织形态病理变化,免疫组化法检测肾脏转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:与同性别空白组比较,给药组小鼠BUN和SCr均升高(P0.05,P0.01),大黄酸高剂量组30 d后小鼠体质量下降明显,SOD活力明显降低(P0.05,P0.01),TNF-α含量增多(P0.05),Caspase-3表达明显上升(P0.05),雄性给药组肾脏指数下降明显(P0.05,P0.01),雄性大黄酸高剂量组GSH-Px含量显著下降(P0.05),TGF-β_1表达增强(P0.05)。肾脏组织形态病理变化,大黄酸高剂量组可见肾小管管腔中出现蛋白管型,肾小球和肾间质毛细血管充血,肾小管上皮细胞肿胀和淋巴细胞小灶性增生,且雄性小鼠病变更严重,大黄酸低剂量组以上表现较高剂量组不明显。结论:大黄酸长期大剂量给药对小鼠肾脏存在一定毒性,在0.35 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量下毒性作用明显,且雄性机体毒性更加明显。其潜在毒性机制可能为引起谷胱甘肽抗氧化系统失衡,诱发过度氧化,触发炎症反应,激活Caspase-3的表达,进而诱导细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)对屋尘螨(house dust mite, HDM)诱导小鼠过敏性气道炎症的作用,并探讨其作用机制。方法 将24只SPF级C57/BL6小鼠随机分为对照(Con)组、GLP-1组、屋尘螨(HDM)组、屋尘螨+GLP-1(HDM+GLP-1)组。用HDM建立小鼠过敏性哮喘模型,选用临床常用的GLP-1类似物利拉鲁肽干预小鼠。HDM组,给予鼻腔滴注HDM诱导小鼠气道过敏性炎症,并给予等体积生理盐水皮下注射;HDM+GLP-1组,给予HDM鼻腔滴注,同时给予利拉鲁肽皮下注射;GLP-1组,给予利拉鲁肽皮下注射,并给予等体积生理盐水鼻腔滴注;Con组给予等体积生理盐水鼻腔滴注及皮下注射。通过HE染色观察肺组织病理学变化,流式细胞仪检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中不同Th细胞的比例,ELISA检测IL-4、IL-5、IL-13炎性因子的浓度。结果 HDM组小鼠肺组织病理损伤明显,GLP-1抑制屋尘螨诱导的小鼠气道过敏性炎症,降低Th2细胞比例(T... 相似文献
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长期暴露于噪声环境会导致听觉系统发生进行性听力下降,产生暂时性听力性阈移或永久性听力阈移,引发噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)。随着NIHL损伤机制研究的深入,氧化应激损伤越来越受到关注,噪声暴露后产生的大量活性氧,不仅会直接对内耳产生一系列氧化损伤,其产生的次级代谢产物还会对内耳产生间接损伤,并激活诸多细胞凋亡信号传导通路,最终引起毛细胞大量凋亡,出现听力下降。随着氧化应激机制研究的深入,诸多针对性的抗氧化应激药物已被应用于噪声性听力损失的防治研究,本文对噪声性听力损失氧化应激机制及新出现的抗氧化防治药物进行简要综述。 相似文献