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目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清心肌肌钙蛋白I((cTnI)和N末端脑钠肽前体(NT—proBNP)及血浆D-二聚体在ACS早期诊断和危险分层及其治疗前后变化的临床意义。方法测定ACS患者103例治疗前后及25例正常对照者血cTnl、NT—proBNP及D-二聚体,并比较各组血清cTnl与NT—proBNP水平的相关性。对71例急性心肌梗死(AMI)患者进行心功能Killip分级,分析AMI患者NT—proBNP水平与心功能Killip分级的相关性。结果STEMI组和NSTEMI组血cTnI、NT—proBNP及D-二聚体水平明显高于UA组,UA组高于正常对照组(P〈0.01),各组血清cTnI与NT—proBNP水平呈正相关(r=0.417,P〈0.01);经治疗后STEMI组和NSTEMI组及UA组血cTnI、NT—proBNP、D-二聚体水平均较治疗前明显降低(P〈0.05);AMI患者NT—proBNP水平与心功能Killip分级呈正相关(r=0.401,P〈0.05)。结论联合检测cTnI、NT—proBNP及D-二聚体对ACS的早期诊断和危险分层及治疗具有重要的临床意义。 相似文献
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中老年高血压病、缺血性脑血管疾病的血液流变学改变 总被引:2,自引:0,他引:2
蒋新颖 《中国血液流变学杂志》2005,15(2):294-294,328
目的 探讨中老年高血压病、缺血性脑血管病患者血液流变学的改变是否存在差异。方法随机选取高血压病90例,缺血性脑血管病89例,正常中老年人78例。用FASCO-3010B型血流变测定仪测定全血粘度(高切、中切、低切)、血浆粘度、红细胞压积、红细胞变形指数、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间,运用SPSS软件行Dunnet T检验。结果中老年高血压病、缺血性脑血管疾病组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间与正常对照组比较均有显著差异(P〈0.05)。而二组之间无显著差异。结论血液粘度升高为中老年高血压病、缺血性脑血管疾病的危险因素。 相似文献
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γ-羟基丁酸受体在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
研究γ-羟基丁酸(gamma-hydroxybutyric acid,GHB)受体在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制。选用GHB受体选择性激动剂NCS-356和特异性拮抗剂NCS-382作为工具药,采用改良的Longa法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。缺血2 h再灌注2 h后,动物进行Longa法行为功能评分;再灌注24 h后,部分动物用TTC染色法测定大鼠脑梗死体积;部分动物应用流式细胞仪测定神经细胞内游离钙离子浓度;分光光度法测定缺血侧大脑皮质中总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量;放射免疫法测定大鼠缺血侧大脑皮层环磷酸鸟苷(cGMP)含量。Isc/R组大鼠行为功能评分、脑梗死体积、神经细胞内游离Ca2+浓度、cGMP和NO含量、tNOS及iNOS活性均显著高于假手术组;NCS-356 160 μg·kg-1(N1)、NCS-356 320 μg·kg-1(N2)、 NCS-356 640 μg·kg-1(N3)和尼莫地平600 μg·kg-1(Nim)组的上述各指标均不同程度地低于Isc/R组,而NCS-382 640 μg·kg-1+NCS-356 640 μg·kg-1 (NCS-382+N3)组则能显著对抗N3组的作用。激动GHB受体对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低神经细胞内游离Ca2+浓度,减少NO及cGMP含量有关。 相似文献
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本文用Monte Carlo方法计算在添加不同厚度补偿材料(Paraffin和PMMA)情况下不同能量电子线照射水模体的剂量分布,对所得照射野离轴比和百分深度剂量曲线进行分析讨论.结果表明,补偿材料(Paraffin和PMMA)在放射治疗中可以起到补偿人体不规则的外轮廓,提高皮肤及皮下剂量和调整电子线的剂量分布等作用. 相似文献
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盐酸戊乙奎醚对高黏血症大鼠微循环和血液流变性的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 观察盐酸戊乙奎醚(Penehyclidine Hydrochloride,PHC)对大鼠肠系膜微循环及血液流变性的影响。方法 健康成年SD大鼠舌静脉给予10%的高分子右旋糖酐(high molecular dextran,HMD)3.5nl/kg制造高血黏症动物模型,镜下活体观察大鼠肠系膜微循环微血流流态变化,造模成功后给予PHC0.023、0.07、0.2mg/kg,山莨菪碱(anisodamine,Ani)2mg/kg,生理盐水2ml/kg,继续观察微血流流态变化。给药后40min取血做血液流变性检测及血栓烷素A3(thromboxan A2,TXA2)与前列环素(prostaglandln I2,PGI2)含量测定。结果 模型组与正常对照组比较,血流明显变缓,血流态为粒摆流或近停滞状态,全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞电泳时间、血沉方程K值、TXA2及TXA3/PGI2均有极显著性差异(P〈0.01);PHC0.2ms/kg组能明显改善血浆黏度,在PHC0.023、0.07、0.2mg/kg及Ani 2mg/kg组除血浆黏度外均得到明显改善,与模型组比较P〈0.05。结论 PHC可改善HMD引起的急性微循环障碍及血液流变性异常。 相似文献
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目的:研究羟丁酸钠(SO)在大鼠海马脑片缺氧/复氧(H/R)损伤中的保护作用,揭示SO在缺血性脑损伤中的保护作用机制。方法:采用大鼠海马脑片H/R损伤模型。设正常对照组,H/R组,SO1、10、100μmol/L组,NCS-382100μmol/L+SO100μmol/L(NCS-382+SO)组、NCS-356100μmol/L(NCS-356)组。测定脑片孵育液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量;脑片进行TTC染色计算组织损伤百分率;HE染色观察组织病理形态学变化,流式细胞仪测定细胞内钙;酶组织化学法检测一氧化氮合酶(NOS)的表达。结果:SO明显降低H/R海马脑片LDH释放率(P〈0.01),提高TTC染色的A490值,降低组织损伤百分率(P〈0.01),升高GABA/Glu比值(P〈0.01),减轻H/R所致的组织病理损伤。H/R组脑片细胞内钙荧光强度和NOS阳性神经元明显高于正常对照组(P〈0.01);SO100μmol/L组、NCS-356组细胞内钙荧光强度较H/R组显著减弱(P〈0.01),NOS阳性神经元的数目明显减少(P〈0.01)。用γ-羟基丁酸(GHB)受体选择性阻断剂NCS-382后再使用SO,细胞内钙荧光强度、NOS阳性神经元的数目均接近H/R组。结论:SO对大鼠海马脑片H/R损伤有明显的保护作用,其机制可能与升高GABA/Glu比值,激动GHB受体抑制细胞内钙的增高及NOS的表达有关。 相似文献
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目的通过布鲁菌病流行病学特征,提高临床和实验室的诊断能力。方法回顾性分析2013年1月至2015年6月收治的布鲁菌病患者的临床资料、实验室数据。结果 39例病例大多有羊接触史,临床主要表现为发热(100.0%)、骨关节疼痛(64.1%)、多汗(51.3%)、乏力(33.3%)、淋巴结肿大(23.1%)、肝脾肿大(12.8%)。实验室检查,有肝功能异常、红细胞沉降率增快、超敏C-反应蛋白增高、淋巴细胞比例增高,布鲁菌抗体凝集试验阳性,静脉血或骨髓培养阳性,经细菌学鉴定为马耳他布鲁菌。结论布鲁菌病临床表现多样,易误诊,苏北地区散发病例逐年增多,应重视流行病学线索,加强对布鲁菌病的认识,对不明原因发热者应及早进行血培养和布鲁菌凝集试验。 相似文献
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目的探讨用间接免疫荧光法(IIF)抗核抗体(ANA)与免疫印迹法(LIA)特异性抗核抗体谱(ANAs)的联合检测在自身免疫性疾病(AID)中的应用价值。方法 436例患者,其中自身免疫病患者271例,非自身免疫病患者165例,所有患者同时检测血清ANA和ANAs,两种检测方法产生4种检出模式:IIF(+)/LIA(+)、IIF(-)/LIA(-)、IIF(+)/LIA(-)和IIF(-)/LIA(+)。结果 436份标本中IIF(+)/LIA(+)占40.15%,IIF(-)/LIA(-)占25.52%,IIF(+)/LIA(-)占15.27%,IIF(-)/LIA(+)占9.81%,IIF与LIA检测ANA的结果总体符合率为65.67%,ANA和ANAs在自身免疫病患者中的阳性率分别是65.3%和57.9%,显著高于非自身免疫病患者的17.6%和20.0%;ANA和ANAs在自身免疫病组和非自身免疫病组间阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。两检测结果仅在MCTD和SLE患者中存在相关性(P<0.01),在其他观察组中不存在相关性(P>0.05)。结论 IIF检测ANA容易导致AID患者部分具有临床意义的ANA特异性抗体漏检,而ANAs检测因其测定的抗体数量有限也容易导致AID患者的ANA漏检。IIF-ANA和LIA-ANAs检测不能相互代替,对需要通过检测ANA来排除AID的患者标本应同时进行IIF-ANA和LIF-ANAs的检测,以避免仅采用一种方法进行检测时导致AID患者漏诊。ANA的IIF法易导致以抗-SSA、抗-SSB和抗-Ro52为主要抗体的患者ANA假阴性,而LIA法特异性ANAs的检测因检测的抗体不全面也无法取代ANA的IIF法检测。在临床实际工作中两种ANA的检测方法不能相互取代,应联合应用。 相似文献
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