IL-35重组卡介苗的构建及鉴定

目的构建分泌性表达白细胞介素（IL）-35真核载体pZM03（pBudCE4.1/GLS/IL35/OriM）-重组卡介苗（BCG）。方法在化学合成的IL-35基因片段中插入pBudCE4.1/GLS/OriM,将合成后序列插入到IL-12真核共表达载体pBudCE4.1/GLS/IL12/OriM的质粒酶切回收产物pBudCE4.1/GLS/OriM中,构建表达IL-35的穿梭/共表达质粒重组质粒pZM03（pBudCE4.1/GLS/IL35/OriM）,再以重组质粒电转化到BCG,构建表达IL-35和BCG的重组pBudCE4.1/GLS/IL35/OriM-BCG。结果重组质粒pZM03（pBudCE4.1/GLS/IL35/OriM）经PCR扩增、测序鉴定,以及在CHO 293T细胞中表达产物的Western blotting检测,从转录和翻译水平对目标基因产物进行检测验证,pBudCE4.1/GLS/IL35/OriM-BCG在细胞水平经抗酸染色验证,证实基因IL-35正确插入载体pBudCE4.1/GLS/OriM中,且pBudCE4.1/GLS/IL35/OriM-BCG构建成功。结论重组质粒pBudCE4.1/GLS/IL35/OriM-BCG可正确表达IL-35,为进一步研究IL-35功能及其应用价值奠定了良好的基础。     

小儿川崎病合并肺炎支原体感染及冠状动脉病变的临床分析

目的探讨川崎病(KD)合并肺炎支原体感染的实验室检查分析,以及并发冠状动脉病变的危险因素分析。方法选择92例KD患儿,其中患儿合并肺炎支原体感染分为观察组,无肺炎支原体感染分为对照组。对2组患儿进行血C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及降钙素原(PCT)、血红蛋白(Hb)、血清免疫球蛋白(Ig)及补体等的检测和分析。按照KD患儿有无冠状动脉病变分成冠状动脉病变组、非冠状动脉病变组,筛选出相关因素进行logistic回归分析。结果92例KD患儿中合并肺炎支原体感染者48例(52.2%)。观察组CRP、ESR、PCT、IgG以及C3均高于对照组(P<0.05~P<0.01)。性别、发热时间、Hb、ESR、肺炎支原体感染、丙种球蛋白无反应与KD患儿并发冠状动脉病变密切相关(P<0.05~P<0.01);经多因素logistic回归分析显示,KD患儿并发冠状动脉病变的独立危险因素有发热时间≥7d(OR=3.229,P<0.01)、Hb<100g/L(OR=2.114, P<0.05)、肺炎支原体感染(OR=3.356, P<0.01)、丙种球蛋白无反应(OR=3.655, P<0.01)。结论KD的诱因之一可能为肺炎支原体感染。KD合并肺炎支原体感染与KD患儿的CRP、ESR、PCT、IgG以及C3呈正相关。发热时间≥7d、血红蛋白<100g/L、支原体感染及丙种球蛋白无反应是KD患儿并发冠状动脉病变的高危因素,应加强对上述因素的干预。     

小儿热性惊厥发病相关因素的研究进展

热性惊厥(Febrile convulsion，FC)是一种年龄相关性疾病，多发生于6个月至3岁小儿，为小儿神经系统常见疾病之一。其发病机制至今尚未完全清楚，可能与中枢神经系发育不完善，脑内某些生化物质的改变以及免疫，遗传等易感因素有关，其患病率约占小儿的5％～6％，其病因还是与病原感染密不可分，但呼吸道感染最重要，最近在庄氏的报道证实了这一点，近年国内外对此症的研究尤为深入。现将热性惊厥与遗传关系，与复发关系，与智能低下关系及免疫关系作一综述。     

静脉穿刺后两种按压方法止血效果比较

静脉输液结束后按压不好,易导致局部瘀血肿胀,于患者治疗不利。我们在1997年5月～6月给清醒病人静脉输液共950例次,拔针时采用两种方法按压:一组是将棉签与血管呈垂直方向按压在皮肤穿刺点上(简称垂直法);另一组是将棉签呈平行方向按压在穿刺点及其上方的血管上(简称平行法),观察止血效果。现将结果报告如下。     

儿童可逆性后部白质脑病综合征二例

可逆性后部白质脑病综合征(reversible posteriorleukoencephalopathy syndrome,RPLS)是最早由Hinchey等~([1])在1996年提出的一种临床-影像学综合征.     

小儿肺炎支原体感染的临床和实验室诊断特点

目的: 探讨小儿肺炎支原体(MP)感染的临床特点和早期诊断方法。方法: 观察我科确诊为MP感染241例患儿的临床表现和抗MP-IgM抗体检查结果。结果: 241例MP感染中,肺炎160例(66.4%),发热155例,均有咳嗽,部分患儿有喘息。胸部X线肺纹理增多147例(60.9%),其次为两侧支气管肺炎样改变53例(22.0%),有时仅为肺门影增浓24例(10.0%),为大叶性实变影10例(4.1%),合并胸腔积液7例(2.9%)。肺外感染81例(33.6%)。抗MP-IgM抗体于病程4~11天出现,12~27天达高峰。结论: MP感染除肺部感染外,也可引起其他系统损害。早期诊断可结合临床表现和胸部X线特点,确诊依赖于抗MP-IgM检查结果。     

早产儿糖代谢紊乱的监测及分析

目的:研究早产儿糖代谢紊乱的监测方法、特点、危险因素。方法:采用静脉血清葡萄糖测定及毛细血管全血糖测定2种方法对早产儿进行血糖监测分析,常规治疗对早产儿给予葡萄糖静脉输注,期间使用血糖仪对早产儿采足跟毛细血管全血动态监测血糖,并根据监测结果调整葡萄糖输注的浓度及速度,直至血糖稳定。对检测结果进行回顾性分析,研究糖代谢紊乱的特点及危险因素。结果:118例早产儿中,静脉血糖异常发生率50.8%,静脉低血糖发生率49.2%,静脉高血糖发生率1.69%。低出生体质量和新生儿窒息既是早产儿静脉低血糖的危险因素（P<0.01和P<0.05）,也是早产儿末梢高血糖的危险因素（P<0.01）。剖宫产分娩、低出生体质量、双胎和新生儿窒息是早产儿末梢低血糖的独立危险因素（P<0.05～P<0.01）。结论:早产儿糖代谢紊乱发生率高,需要积极监测。采取阴道分娩、积极控制低出生体质量和新生儿窒息是减少早产儿血糖异常的重要措施。     

新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损害71例临床分析

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）合并心肌损害的临床特征及治疗体会。方法对71例HIE伴心肌损害的患儿出生后48h内进心肌酶学测定,并做心电图检查。结果HIE患儿各有不同的临床表现,并有心肌酶谱各项指标不同程度增高及不同类型的心电图改变;病情愈重,血清心肌酶活性愈高,心电图异常率愈高。结论HIE患儿入院后应常规行心脏方面检测（心肌酶学、心电图）,早期发现心肌损害,早期干预治疗。     

小儿癫痫临床与间歇期脑电图的关系

目的：探讨小儿癫痫临床与间歇期脑电图（EEG）关系特点。方法：采用ND-161型16导EEG机,按国际10～20导系统安放电极。全部于间歇期描记单极及双极导联EEG。结果：EEG异常出现率为69.33%,其取决于癫痫发作频率、病程长短及EEG描记时间等诸多因素,而癫痫不同发作类型、病因及年龄等因素的EEG异常率是相近的。结论：癫痫间歇期EEG检查对癫痫的诊断有重要意义。     

新生儿硬肿症107例原因分析

目的：对１０７例新生儿硬肿症原因进行回顾性分析。方法：对全部新生儿硬肿症进行统计，对新生儿硬肿症的原因，如寒冷、早产、低体重等因素的关系进行分析。结果：造成新生儿硬肿症的首位原因是寒冷，占３４．５８％；其次是早产，占１７．７６％；低体重，占１５．８９％；严重感染，占１１．２１％。结论：降低新生儿硬肿症发生率重要的是避免新生儿受寒冷刺激，降低早产儿出生率，积极防治新生儿感染，从而降低新生儿死亡率。