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如何利用Blackboard教学管理系统构建生理学网络课程 总被引:7,自引:0,他引:7
B lackboard教学管理系统可为教师创建、发布和管理网络课程提供方便、快捷的工具模块。文章介绍了如何利用B lackboard教学管理系统提供的课程内容模块、测验模块和课程工具模块来构建生理学网络课程的过程。指出生理学网络课程的建设,对突破传统面授教学的局限性和帮助学生网上学习具有重要意义。 相似文献
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目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1 α)在心肌细胞适应低氧环境中作用机制.方法 合成针对HIF-1α的siRNA片段,转染大鼠心肌细胞系H9C2.Real-time PCR检测HIF-1α和心肌营养素(CT-1) mRNA水平,Westernblot检测HIF-1α和CT-1蛋白水平.结果 低氧环境下,转染针对HIF-1α siRNA片段后HIF-1α mRNA水平、HIF-1 α蛋白质水平、CT-1 mRNA水平和蛋白水平均明显减低(P<0.05).不进行转染时,CT-1 mRNA水平、HIF-1α蛋白和CT-1蛋白水平在低氧下比常氧下明显增高(P<0.05).CT-1蛋白由对照组的0.34 ±0.05增至0.55 ±0.05(P<0.05).结论 低氧情况下CT-1基因的调控作用有可能是通过低氧激活HIF-1α而诱导产生的,HIF-1α在心肌细胞适应低氧环境中具有重要作用. 相似文献
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MAPK信号通路介导CT-1促进大鼠心肌细胞存活 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨心脏营养素-1(CT-1)对培养乳鼠心肌细胞存活的促进作用以及丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号传导途径在CT-1促进心肌细胞存活中的作用。方法差速贴壁纯化培养新生大鼠心肌细胞,MTT比色法测定各孔细胞存活率。结果无血清DMEM培养心肌细胞24 h后,加入4个剂量组CT-1(10-10~10-7mol/L),呈明显剂量依赖性增加MTT计数;培养基中加入CT-1(10-8mol/L),1、2、3和4 d MTT计数呈明显的时间依赖性增加;预先用MAPK抑制剂PD098059(5×10-5mol/L),再加入CT-1,心肌细胞存活率明显低于单纯CT-1组,而单纯用PD098059则无明显影响;预先用PKC激动剂PMA(10-5mol/L),再加入CT-1,MTT计数明显增加;先用PD098059,再加入PMA和CT-1,MTT计数明显降低,而先用PKC抑制剂Calphostin C(Cal)再加CT-1,MTT计数也明显降低。结论CT-1增加心肌细胞存活率的效应是由MAPK信号分子介导实现的;该效应的胞内信号传导通路可能是先激活PKC信号分子,然后再激活MAPK信号分子。 相似文献
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目的:研究低氧环境下大鼠心肌细胞系H9C2细胞中HIF-1与CT-1的相互作用。方法:氯化钴(CoCl2)模拟低氧环境。采用CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率。化学合成siRNA片段,并通过li-pofectamine 2 000转染大鼠心肌细胞系H9C2。采用Real-time PCR和Western-blot技术分别检测HIF-1α和CT-1的mRNA和蛋白质水平。结果:低氧处理48h后,干扰组(转染针对HIF-1α的siR-NA的H9C2)中CT-1mRNA和蛋白水平较对照组(转染无义干扰片段的H9C2)明显减少(P<0.05)。低氧3d和4d后,加入CT-1组的心肌细胞存活率较对照组高(P<0.05),HIF-1mRNA表达水平与对照组无显著差异(P>0.05),HIF-1蛋白水平增加。结论:在培养心肌细胞中模拟低氧环境,HIF-1表达减少伴随着CT-1表达减少,加入CT-1后,HIF-1蛋白表达也增加,HIF-1与CT-1相互作用。 相似文献
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目的:探讨肾上腺素对低温海水浸泡失血性休克大鼠平均动脉压和心率的影响及其机制。方法:成年雄性SD大鼠28只随机分为4组:正常组(N组,常温未作任何处理),肾上腺素组(E组,常温下失血性休克后注射肾上腺素),低温海水浸泡失血性休克+生理盐水组(DSN组),低温海水浸泡失血性休克+肾上腺素组(DSE组),每组7只,检测平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果:注射肾上腺素后,DSE组MAP前、中期高于正常组,末期迅速下降并低于正常组,但高于注射药物前的血压。E组血压发生了双向性变化。结论:低温海水浸泡失血性休克大鼠注射肾上腺素未能引起血压的双向性变化。 相似文献
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目的:研究补肾降脂方在脂质肝损伤的作用.方法:把SD大鼠随机分为5组,除空白对照组外均饲以高脂饲料造模,连续喂养8周.用补肾降脂方给予治疗,并与阳性对照药舒降之组对比,用药2周后取血,取肝,以备检测.结果:补肾降脂方组血浆LPL、HL活性降低,肝组织病理切片显示补肾降脂方组能明显改善细胞变性程度,细胞凋亡数目减少.结论:补肾降脂方可以降低脂质在肝脏中的沉积,保护肝组织,对脂肪性肝炎有治疗作用. 相似文献
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新生儿惊厥56例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析新生儿惊厥相关病因,为有效地预防新生儿惊厥的发生提供依据。方法:回顾性分析56例新生儿惊厥的临床资料,分析不同日龄新生儿惊厥的病因、惊厥发作形式以及相关的实验室和影像学检查结果。结果:由围产因素导致的缺氧缺血性脑病(HIE)和颅内出血(ICH)为新生儿惊厥的主要原因,其中HIE 31例(55.36%),ICH 8例(14.29%);其次为低钙血症和感染因素,各6例(10.71%)。3 d内发病占大多数,为69.64%。结论:多种病因可导致新生儿惊厥,以围产期因素最多见;而微小型发作是新生儿惊厥的主要表现形式,且易被临床忽略。应建立完善的围生期保健制度,加强高危新生儿监护,提高产科技术,有助于降低发病率、后遗症及死亡率。 相似文献
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背景:研究表明经典的wnt信号途径可通过抑制成脂分化关键因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ 而抑制细胞向脂肪细胞的分化.目的:观察紫外光辐射肝组织致创后自然恢复期不同阶段β连环蛋白及过氧化物酶体增殖物激活受体γ 的表达.方法:将雄性SD大鼠随机分4 组:激光致创组大鼠是以355 nm 紫外激光辐射肝叶形成损伤区,器械致创对照组则以手术剪肝叶致创,假手术组仅做腹部切开及缝合,正常组大鼠仅实施正常喂养.结果与结论:紫外激光可在肝组织形成边缘整齐的消融区并在周围形成可自然修复的有限致损区域.免疫组织化学图像平面测量表明紫外激光辐射后自然恢复1 周大鼠肝组织中β连环蛋白表达低于各对照组(P < 0.01),而自然恢复表达β连环蛋白辐射区周围组织表达高于正常(P < 0.01).蛋白印迹结果显示辐射致创组辐射后自然同时过氧化物酶体增殖物激活受体β蛋白2 周恢复高于1 周恢复(P < 0.01),且恢复期肝组织中可同时表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1 及2.结果证实,辐射区旁组织自然恢复各阶段存在不同的β连环蛋白及过氧化物酶体增殖物激活受体β 表达调控,2 周自然恢复后辐射区旁组织成脂进程得到加强. 相似文献
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几个世纪以来,科学家一直认为脂肪组织除了作为能量储存物质,参与机体的能量代谢与平衡外,几乎一无是处,如它使人大腹便便、臃肿肥胖,以至动辄精疲力竭。一句话,脂肪被公认为是被动、消极的、极不活跃及作用有限的组织。直至上世纪40年代,开始有人猜测脂肪和其他组织之间可能存在双向联系,以后又相继发现脂肪细胞对神经和内分泌系统的作用有一定的反应,脂肪和体内雌激素的合成和生殖活动有关,如那些较瘦的女性芭蕾舞演员和运动员往往有停经现象。对脂肪组织的重新认识主要发生在过去的10年里,其中1994年肥胖基因克隆成功,以及确认此基因的产物是称为瘦素(leptin)的蛋白质最为人注目。 相似文献