Ebselen对Cu2+、Fe2+及巨噬细胞氧化修饰人LDL的抑制作用

目的:研究Ebselen对Cu2+、Fe2+及巨噬细胞氧化修饰人低密度脂蛋白(LDL)的抑制作用及其可能机制.方法:采用紫外分光光度法检测人LDL中硫代巴比妥酸反应物(TBARS)及共轭双烯(CD)的含量来表示LDL的被氧化程度.结果:Cu2+、Fe2+及体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞(MPM)都能氧化修饰人LDL,使其中的TBARS和CD含量显著升高.Ebselen(0.5～4.0 μmol/L)能剂量依赖性降低人LDL中TBARS和CD含量,其中2umol/L的Ebselen能完全抑制Cu2、Fe2+及MPM升高LDL中TBARS含量的作用.单用谷胱甘肽(GSH,0.5 mmol/L)对LDL中TBARS含量没有显著的影响,但GSH能显著增强Ebselen对TBARS生成的抑制作用.结论:Ebselen能抑制Cu2+、Fe2+及MPM氧化修饰人LDL,GSH能明显增强Ebselen的这种抑制作用.     

α-甲基-4-(3-氧-2H-1,2-苯并异硒唑-2-基)苯乙酸对Cu2+和Fe2+氧化修饰人低密度脂蛋白的抑制作用

为观察α-甲基-4-(3-氧-2H-1,2-苯并异硒唑-2-基)苯乙酸(MBBA) 对Cu²⁺及Fe²⁺氧化修饰低密度脂蛋白(LDL)的保护作用及其作用机理，采用分光光度法测定LDL中丙二醛(MDA)和共轭双烯(CD)的产生量. MBBA(0.2-2 μmol·L^-１)能以剂量依赖性抑制Cu²⁺及Fe²⁺诱导的MDA和CD生 成. 2 μmol·L^-１的MBBA对Cu²⁺诱导LDL产生MDA和CD的抑制率分别为89.7%和60.3%. 0.5 mmol·L^-1 GSH对LDL产生MDA无影响，但能显著增强MBBA对MDA 生成的抑制作用. 上述结果表明MBBA 对LDL氧化修饰的抑制作用可能依赖于其GSH-Px样活性的作用和(或)直接还原脂质氢过氧化物的作用.     

Inhibitory effects of α-methyl-4-(3-oxo-2H-1,2-benzoisoselenazol-2-yl)benzeneacetic acid on Cu~(2+) and Fe~(2+) induced oxidative modification of human low density lipoprotein

为观察α－甲基－４－（３－氧－２Ｈ－１，２－苯并异硒唑－２－基）苯乙酸（ＭＢＢＡ）对Ｃｕ２＋及Ｆｅ２＋氧化修饰低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的保护作用及其作用机理，采用分光光度法测定ＬＤＬ中丙二醛（ＭＤＡ）和共轭双烯（ＣＤ）的产生量．ＭＢＢＡ（０．２－２μｍｏｌ·Ｌ－１）能以剂量依赖性抑制Ｃｕ２＋及Ｆｅ２＋诱导的ＭＤＡ和ＣＤ生成．２μｍｏｌ·Ｌ－１的ＭＢＢＡ对Ｃｕ２＋诱导ＬＤＬ产生ＭＤＡ和ＣＤ的抑制率分别为８９．７％和６０．３％．０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＧＳＨ对ＬＤＬ产生ＭＤＡ无影响，但能显著增强ＭＢＢＡ对ＭＤＡ生成的抑制作用．上述结果表明ＭＢＢＡ对ＬＤＬ氧化修饰的抑制作用可能依赖于其ＧＳＨ－Ｐｘ样活性的作用和（或）直接还原脂质氢过氧化物的作用．     

1996～1999年我院细菌耐药性结果分析

 目的为控制医院感染,合理使用抗茵药物提供依据。方法1996～1999年4年间采用K-B纸片扩散法对3321株临床致病茵进行了抗生素敏感性测定。结果铜绿假单胞茵、大肠埃希茵、金葡茵和袁葡茵是引发感染的主要细菌。总耐药率最低的是万古霉素、头孢他啶和阿米卡星。耐药率有增加趋势的是头孢唑啉、庆大霉素、环丙沙星和氧氟沙星。耐药率最高的是青霉素G和复方磺胺甲嘿唑。碳青霉烯类药物具有良好的抗革兰阴性茵效能;氟喹诺酮类药物的总耐药率明显上升。结论医院感染基本得到控制,但个别问题不容忽视,如氟喹诺酮类和磺胺类药物的耐药。     

医院细菌耐药性结果分析

为控制医院感染、合理使用抗生素药物提供依据。方法 对1997－1998年两年间我院细菌耐药性试验结果进行统计分析。结果 革兰阴性菌仍是引发感染的主要细菌;与1997年相比,1998年铜绿假单胞菌、肠杆菌属细菌和克雷伯菌的平均耐药率明显增加,特别是克雷伯菌,平均耐药率增加1.4倍;碳青霉烯类药物具有良好的抗革兰阴性菌交通;氟喹诺酮类药物的总耐药率明显上升。结论 医院感染基本得到控制,但个别问题不容忽视,如氟喹诺酮类和磺胺类药物的耐药。     

新型抗痴呆药──Nefiracetam的研究进展

新型抗痴呆药──Ｎｅｆｉｒａｃｅｔａｍ的研究进展董崴，姜远英（第二军医大学药学院上海２００４３３）Ｎｅｆｉｒａｃｅｔａｍ（简称Ｎｅ）是一种新型吡咯烷酮类衍生物，其化学结构见下。在动物和人体试验中发现，该药可影响乙酰胆碱、γ－氨基丁酸和多巴胺等神经递质...