医院药房面临的退药问题不容忽视

目的：介绍目前有关医院药房退药的政策和实际情况,并就规范这一问题提出合理化建议。方法：根据退药产生的实际原因区别对待,妥善处理。结果和结论：在保证用药安全的前提下,充分考虑人性化的服务理念。新时代的药剂师应承担更大的责任。     

3-氨基吡啶-2-甲醛硫代缩氨基脲对不同p53状态肝癌细胞中生长抑制及DNA损伤诱导基因45β的诱导差异及其机制

目的 探讨3-氨基吡啶-2-甲醛硫代缩氨基脲(Triapine)对不同p53状态肝癌细胞的生长抑制及DNA损伤诱导基因45β(GADD45β)诱导差异及其调控机制.方法 转染p53全序列建立Hep3B+p53;体外合成GADD45β近端6个启动子序列群(-618 ～-314),构建荧光素表达质粒,转染肝癌细胞株HepG2、Hep3B和Hep3B+p53;以实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)比较Triapine对GADD45β表达诱导及其近端启动子活性影响差异;进一步比较对DNA合成和细胞克隆形成能力抑制差异;并通过半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达变化测定细胞凋亡的发生和发展.结果 Triapine对Hep3B中GADD45诱导并不明显,Hep3B+p53对Triapine敏感性明显增加,2.5、5.0μmol/L剂量下GADD45/甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)比值分别为0.0425和0.0704,并呈现出剂量-效应的正相关关系.荧光素分析提示Triapine作用Hep3B+p53后的启动子核因子(NF)-κB(-618/+6)和E2F-1(-470/+6)活性较Hep3B明显增强约1.3倍和0.7倍.Triapine能够更加明显地抑制Hep3B +p53的DNA合成能力和细胞克隆形成能力,5μmol/L Triapine对Hep3B +p53DNA合成的抑制率为40.89％,对细胞克隆形成能力的抑制率达到68.16％,与Hep3B比较差异有统计学意义(P＜0.05).Triapine作用后Hep3B+p53的Caspase-3能迅速激活,活性高峰提前出现于6h.结论 p53在核糖核苷酸还原酶抑制剂化疗药物对肝癌细胞的GADD45诱导中具有重要作用,其作用机制可能是增强转录调节因子的表达水平.     

萎缩性阴道炎患者的阴道菌群结构分析

目的揭示萎缩性阴道炎患者阴道群落特征,并探讨阴道菌群结构与萎缩性阴道炎发病之间的潜在关联。方法共纳入30名萎缩性阴道炎患者参与本研究(萎缩性阴道炎组),另有30名进行体检的绝经后健康妇女作为对照组。以16S r RNA基因为研究靶点,采用Illumina第二代高通量测序技术结合生物信息学分析,得阴道菌群结构数据。采用正则变量的逐步判别分析,对两组间群落组成的关联和差异进行比较。采用Spearman等级回归分析,探讨单个物种数量与疾病严重程度间的关系。结果在所有60例中,总共测得288个属的细菌。萎缩性阴道炎组和对照组间阴道菌群总体结构差异有统计学意义(P0.05)。其中12个属的主要细菌相对丰度差异显著。在绝经后正常妇女的阴道内,乳酸杆菌占据整个阴道微生物群落主导地位。萎缩性阴道炎组阴道加德纳菌相对丰度(41.7%)显著高于对照组(16.7%,P0.000 1),并取代乳酸杆菌成为阴道群落中生物优势最大的种群。萎缩性阴道炎组的乳酸杆菌失去了其生物优势地位,相对丰度(11.2%)显著低于对照组(53.2%,P0.000 1)。相关性分析显示,萎缩性阴道炎组患者生殖道症状的严重程度与乳酸杆菌的相对丰度呈显著负相关(r=-0.301,P0.001),而与加德纳菌(r=0.278,P0.001)及奇异菌属(r=0.166,P0.05)的数量呈显著正相关。结论阴道微生物群落失衡与萎缩性阴道炎发病存在关联。对于绝经后女性而言,处于生物优势地位的乳酸杆菌在维持阴道健康方面起到更为重要的作用。而阴道加德纳菌属和奇异菌属与绝经后妇女生殖道萎缩症状的严重程度有关,且这2种微生物的过度生长可能增加了罹患萎缩性阴道炎的风险。     

从溶媒的选择谈安全使用中药注射剂

目的:探讨可能影响中药注射剂安全性的因素。方法:根据用药的实际情况,以常用溶媒为切入点,探讨中药注射剂的用药安全性。结果:溶媒种类的选择、溶媒用量的选择、是否单独给药、输液滴速以及患者自身的个体特异性等方面都会影响中药注射剂的安全性。结论:严格临床指征,规范用药、规范操作可使中药注射剂真正成为防病、治病的利器。