桥脑梗死的临床分析

目的 分析桥脑梗死的临床和影像学特点.方法 对38例桥脑梗死的临床表现、MRI特点及临床容易误诊的因素进行回顾性分析.结果 桥脑梗死的临床症状多样化,可表现为构音障碍以及脑干的交叉体征,亦可表现为大脑半球病变的体征,如纯运动性偏瘫、偏身感觉障碍.MRI可准确检出责任病灶.结论 纯运动性偏瘫患者,如果出现构音障碍、头晕及共济失调时应考虑到桥脑梗死的可能.MRI检查有助于桥脑梗死的诊断.     

成人积水性无脑畸形临床特点分析

目的探讨成人积水性无脑畸形的病因、临床表现及影像学改变。方法回顾性分析2例成人积水性无脑畸形患者的临床特点。结果患者临床表现特殊,肢体运动功能受损较轻,1例轻度智力发育迟滞,2例患者均能融入社会生活,言语功能仍然正常。头颅CT和MRI一侧大脑实质大部分消失,代以脑脊液样组织。1例头颅MRA双侧大脑中动脉未见显影。结论成人积水型无脑畸形临床表现相对轻微,提示可能与胎儿时期的皮层重建有关。     

动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血/再灌注损伤后bFGF表达的影响

目的探讨应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血/再灌注损伤后碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法60只大鼠随机分为G-CSF治疗组及对照组,根据取样时间点的不同每组又分为7、14及21d3个亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型(MCAO/R),治疗组于MCAO/R后24h予G-CSF50μg·kg-1·d-1,连续5d,对照组皮下注射等量生理盐水。观察不同时间点大鼠的神经功能评分(NSS)。应用免疫组化法检测bFGF阳性细胞。结果大鼠脑缺血/再灌注后7、14、21d治疗组NSS分别为(4.0±0.9)分、(3.8±1.1)分、(3.5±1.3)分,对照组分别为(5.5±1.3)分、(5.8±1.4)分、(5.7±1.6)分,治疗组NSS明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组大鼠脑缺血周边区均有bFGF免疫阳性细胞存在,并随时间延长而逐渐减少,bFGF阳性细胞计数(个/HP)显示术后7、14、21d治疗组分别为25.4±4.2、17.1±3.3、12.6±3.4,对照组分别为18.0±4.0、12.0±3.1、6.4±2.0,治疗组明显多于对照组(P<0.05),结论应用G-CSF动员自体骨髓干细胞治疗MCAO/R大鼠,可增加脑缺血后梗死边缘区bFGF的表达和改善神经功能。     

粒细胞集落刺激因子与葛根素治疗急性脑梗死的临床对照研究

目的比较粒细胞集落刺激因子(G-CSF) 与葛根素对急性脑梗死治疗的有效性和安全性,并分析其不同作用机制.方法 63例急性脑梗死病人随机分为3组,分别给予常规西药(对照组)21例、常规西药加用G-CSF(G-CSF组) 21例和常规西药加葛根素(葛根素组)21例,观察治疗前及治疗后14 d时神经功能缺损程度,并随访3个月时临床神经功能及日常生活活动能力.结果 63例均完成了3个月的观察.治疗后14 d时神经功能缺损评分G-CSF组较对照组疗效比较无统计学意义,而葛根素组较对照组疗效间比较有统计学意义,治疗后3个月时神经功能缺损评分G-CSF组和葛根素组较对照组疗效比较均有统计学意义,而G-CSF组和葛根素组疗效比较亦有统计学意义.G-CSF组和葛根素组未出现严重不良反应.结论 G-CSF及葛根素对治疗急性脑梗死安全有效,治疗机制虽有所不同,但G-CSF显示了更好的远期治疗效果.     

粒细胞集落刺激因子治疗急性脑梗死的临床研究

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G CSF)治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法:74例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。对照组按急性脑梗死常规方法治疗,治疗组在常规治疗基础上加用G CSF。两组病例于治疗前、治疗后1个月和3个月时分别进行Barthel指数(BI)和中国卒中量表(CSS)评定,并观察G CSF治疗期间的不良反应和随访末期的死亡/残障率。结果:71例完成了3个月的观察。治疗组无死亡病例,失访1例;对照组死亡2例。两组治疗后1个月BI和CSS评分即有所改善,但两组差异无显著意义;治疗后3个月,治疗组BI和CSS评分均优于对照组(P<0.01)。治疗组随访末期死亡/残障率为57%,低于对照组的78%(P<0.05)。G CSF治疗期间未出现明显不良反应。结论:G CSF治疗急性脑梗死安全易行,且能改善3个月时的神经功能和预后。     

中枢神经系统损害为首发症状的系统性红斑狼疮临床分析

目的 探讨中枢神经系统(CNS)损害为首发症状的系统性红斑狼疮(SLE)的临床特征.方法 回顾性分析10例首发CNS损害的SLE患者,分析其临床表现、影像学特征和治疗转归情况.结果 10例患者首发症状均为神经系统病变,临床表现包括头痛6例(60.0％)、癫痫5例(50.0％)、发热4例(40.0％)、脑梗死2例(20.0％)、静脉窦血栓2例(20.0％)、颅内多发病灶3例(30.0％)、脑干及脊髓病变2例(20.0％)、周围神经病变1例(10.0％).神经精神性SLE的临床表现以头痛和癫痫发作出现概率最高.神经精神性SLE的脑部损害在MRI表现为弥漫型和局灶型病变,白质和灰质均可受累,分布无规律性.给予激素治疗后临床症状改善.结论 NPSLE临床表现多样,早期诊断、及时治疗是改善NPSLE预后的关键.     

动员自体骨髓干细胞对大鼠缺血/再灌注损伤后细胞增殖的影响

目的 探讨应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血/再灌注损伤后细胞增殖的影响.方法 大鼠随机分为G-CSF治疗组及对照组,根据取样时间点的不同每组又分为7、14、21d共3组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型(MCAO/R),治疗组于MCAO/R后24h予G-CSF 50μg/(kg·d),连续5d,对照组给予皮下注射等量生理盐水.观察不同时间点大鼠的神经功能评分.采用5-溴-2′-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记处于增殖状态的细胞,应用免疫组化法检测BrdU阳性细胞.结果 大鼠脑缺血/再灌注后7、14、21d G-CSF治疗组神经功能评分明显优于对照组,有显著性差异(P＜0.05),G-CSF治疗组大鼠在脑缺血/再灌注后7、14、21d均可检测到BrdU阳性细胞,可见接近梗死的同侧皮质、室管膜下区域及血管腔周围,BrdU阳性细胞计数显示各个时间点G-CSF治疗组阳性细胞数明显多于对照组(P＜0.05).结论 应用G-CSF动员自体骨髓干细胞治疗MCAO/R大鼠,能够改善脑缺血动物的神经功能,促进骨髓干细胞在病损脑组织周围的增殖.     

成人积水性无脑畸形临床特点分析

目的探讨成人积水性无脑畸形的病因、临床表现及影像学改变。方法回顾性分析2例成人积水性无脑畸形患者的临床特点。结果患者临床表现特殊,肢体运动功能受损较轻,1例轻度智力发育迟滞,2例患者均能融入社会生活,言语功能仍然正常。头颅CT和MRI一侧大脑实质大部分消失,代以脑脊液样组织。1例头颅MRA双侧大脑中动脉未见显影。结论成人积水型无脑畸形临床表现相对轻微,提示可能与胎儿时期的皮层重建有关。     

冰片对中枢及周围神经髓鞘的影响

目的 探讨冰片对大鼠中枢及周围神经髓鞘的影响.方法 SD大鼠根据灌服冰片石蜡油溶液的剂量不同分为低剂量(10 mL/kg)及高剂量(13mL/kg)2组,每组18只.另设对照组18只,灌服10 mL/kg石蜡油溶液.3组大鼠灌服冰片或石蜡油溶液后24 h、48 h及72 h取血并处死取脑、坐骨神经.进行血清髓鞘碱性蛋白(MAP)检测及透射电镜观察.结果 3个观测时间点中,高、低剂量组大鼠MBP含量明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但高、低剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05).灌服冰片后24 h MBP含量最高,随时间延长递减,各时间点之间比较差异有统计学意义(P<0.05).电子显微镜观察大鼠灌服冰片后各时间点均可见中枢神经髓鞘异常,出现外形不规则,板层之间裂开,宽窄不均,纤维缠结现象,以24h改变最明显,随时间延长异常减轻;坐骨神经髓鞘仅在灌服冰片后24 h髓鞘数量出现明显减少,其余未见异常.结论 冰片可引起大鼠中枢及周围神经髓鞘出现一定程度的异常.

Abstract：

Objective To study the effect of borneol on myelin of the central and peripheral nervous systems. Methods The rats were divided randomly into low-dose borneol treatment group (10 mL/kg,n=18) and high-dose borneol treatment group (13 mL/kg, n=18). Controls (n=18) were chosen and treated with 10 mL/kg paroline. Rats were sacrificed 24, 48 and 72 h after the treatment, and the blood, brain and sciatic nerves of these rats were prepared, respectively; the level of serum myelin basic protein (MBP) was detected and the morphological structure of myelin was observed with transmission electron microscope. Results The content of serum MBP in the 2 treatment groups was advanced markedly as compared with that in the control group 24, 48 and 72 h after the treatment (P<0.05);however, no significant difference was noted between the 2 treatment groups (P>0.05). The content of serum MBP was the highest 24 h after the treatment, gradually decreased following the prolongation of time; significant difference was noted between each 2 time points (P<0.05). Transmission electron microscope indicated abnormality in myelin of the central nerves at all time points, showing inordinate shape, rupture between layers and tangle among fibers; the abnormality was the most obvious 24 h after the treatment, gradually abatement following the prolongation of time; decreased myelin in the sciatic nerves was showed only at 24 h after the treatment, while normal at other time points. Conclusion A certain degree of abnormality of myelin of the central and peripheral nervous systems in rats can be caused by borneol.     

液化石油气中毒大鼠的行为学与病理研究

目的 观察大鼠急性液化石油气中毒后行为学和病理变化.方法 采用大鼠液化石油气中毒模型、水迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期、在无平台水迷宫中第1次穿越平台所在位置的时间和在平台所在象限游泳距离,实验大鼠分别于中毒后2、3、5d处死取脑,HE染色观察神经细胞形态.结果 水迷宫实验中中毒组动物逃避潜伏期明显延长,在无平台水迷宫中第1次穿越平台所在位置的时间明显延长,在平台所在象限游泳距离缩短.光镜下见中毒组大鼠神经元细胞核浓缩、结构不清.结论 液化石油气中毒导致神经元细胞坏死,从而损害大鼠的学习记忆认知功能.