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急性脑梗死患者血栓前状态血浆D-二聚体与纤维蛋白原含量变化 总被引:3,自引:1,他引:3
[目的]探讨血浆D-二聚体与纤维蛋白原含量变化对急性脑梗塞患者血栓前状态的诊断价值。[方法]收集了124例急性脑梗塞患者发病24h内及60例健康对照组的血浆,用全自动血凝仪和ELISA法分别检测血浆纤维蛋白原(FIB)和D-二聚体(D-dimer)含量。[结果]急性脑梗塞患者血浆纤维蛋白原和D-二聚体含量明显增高,与健康对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]血浆纤维蛋白原含量测定,可作为急性脑梗塞患者血栓前状态的初筛指标之一,而血浆D-二聚体的测定,可作为急性脑梗塞患者血栓前状态的比较敏感而特异的诊断指标之一,并为其早期诊断和预防性治疗提供可靠的依据。 相似文献
2.
目的 观察左心室辅助循环对急性左心衰竭犬肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB(NF-κB)的影响,以探讨左心室辅助改善心力衰竭作用机制.方法 23只实验犬完全随机分为3组:实验组9只,对照组9只和假手术组5只.实验组:急性左心衰竭后行左心室辅助循环;对照组:心力衰竭形成后不进行左心室辅助;假手术组:只开胸未行其他处理.于术后3h将动物处死,用酶联免疫吸附测定法检测血清TNF-α和免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB的表达.结果 对照组的TNF-α和NF-κB表达较实验组明显增加,心力衰竭60、180 min时,差异有统计学意义[TNF-α 60 min:(2.19 ±0.22) ng/L比(1.58±0.22) ng/L;180 min:(2.23±0.27) ng/L比(1.73 ±0.27)ng/L,P<0.01. NF-κB 60 min:(0.30±0.02)比(0.19 ±0.01);180 min:(0.35 ±0.04)比(0.22 ±0.02)].结论 左心室辅助通过抑制急性心力衰竭后TNF-α和NF-κB的表达,保护心肌细胞并抑制继发性损害的发生,认为是左心室辅助改善心力衰竭作用机制之一. 相似文献
3.
将124例符合静脉溶栓条件的急性心肌梗塞(AMI)患者随机分为A组64例和B组60例,两组均于发病8 h内采用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)行静脉溶栓,在此基础上A组和B组分别顿服氯吡格雷负荷剂量600、300 mg,之后均予维持量75 mg/d口服.观察两组冠脉再通率、左室射血分数(LVEF)及发病30 d内主要心血管事件(MACE)发生率.结果 A组冠脉再通50例(78.1%)、未通14例(21.9%),B组分别为37例(61.7%)、23例(38.3%),两组比较P=0.045;A、B组LVEF分别为55%±1.1%、52.8%±2.2%,P<0.05;发病30 d内A组和B组分别有24例(40%)、33例(51.6%)发生MACE,P>0.05.认为高负荷剂量氯吡格雷不能使AMI患者近期预后得以进一步改善. 相似文献
4.
老年人猝死尚无准确的定义,目前国内外多数学者认为无创伤或无自我伤害,而未预想到的突然死亡为猝死,WHO规定发病〈6h死亡者,但有的学者则主张发病〈24h死亡者统称为猝死。我们按WHO标准收集了2003-2004年50例老年猝死病例,对其猝死原因进行了分析,以求了解老年人猝死原因及相关因素,从而获得一些预防措施,增进老年人健康和寿命。 相似文献
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6.
目的分析冠心病患者血清高敏C-反应蛋白(hs—CRP)水平及其影响因素,并对其进行阿司匹林和辛伐他汀干预治疗,评价干预效果。方法336例患者分为3组,无冠心病组55例、心绞痛组153例、心肌梗死组128例。记录其临床特征、血清hs—CRP、生化指标及超声心动图检查结果。对hs-CRP异常升高的患者应用阿司匹林(300mg/d)和辛伐他汀(40mg/d)治疗2周。结果治疗前心绞痛组、心肌梗死组hs—CRP水平高于无冠心病组;超重、吸烟、血脂异常、心肌酶升高的患者hs-CRP水平也较高,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。心脏结构和功能的异常与hs-CRP水平相关(P〈0.05)。阿司匹林和辛伐他汀治疗2周,心绞痛、心肌梗死组血浆hs-CRP水平较治疗前显著降低,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。结论hs—CRP是冠心病的危险因素之一,并且与超重、吸烟、血脂紊乱、心肌酶升高、心脏结构和功能异常等因素相关;阿司匹林和辛伐他汀能显著降低hs-cRP水平。 相似文献
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急性心肌梗死患者血清脂联素水平的动态变化 总被引:7,自引:1,他引:6
目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血清脂联素水平的动态变化并探讨其临床意义。方法AMI组34例及正常对照组33例,AMI组在入院时、24小时、72小时、7天及28天抽取静脉血通过酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平。结果AMI组入院时血清脂联素浓度[(8±5)mg/L]明显低于正常对照组[(11±6)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);AMI组入院时C反应蛋白(CRP)浓度[(14±12)mg/L]明显高于正常对照组[(5±7)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);在对AMI组动态血清脂联素浓度的监测中发现,24小时血清脂联素浓度[(6±4)mg/L]、72小时血清脂联素浓度[(6±3)mg/L]与入院时相比较显著降低(P<0.01),而其浓度在7天[(8±4)mg/L]和28天[(7±4)mg/L]时逐渐升高,但未达到最初水平;AMI组入院时和28天血清脂联素浓度的差值与入院时CRP呈负相关关系(r=-0.587,P=0.01)。结论在AMI患者中血清脂联素水平存在动态变化,其在AMI发病和早期恢复中可能起到抗炎、保护血管内皮细胞作用并参与心肌梗死后的心室重构。 相似文献
8.
目的探讨脂联素对兔血管成形术后血管内膜增生和内皮功能的影响。方法60只家兔随机分为3组:对照组、脂联素组与模型组各20只。血管成形术后,脂联素组经兔耳缘静脉注入重组脂联素,模型组注入等量生理盐水。3组均给予普通饮食饲养。4周后测定各组血清一氧化氮、内皮素-1并观察血管病理学变化。结果脂联素组血清内皮素-1水平显著低于模型组(P〈0.01),一氧化氮水平显著高于模型组(P〈0.01)。模型组成形术血管段内膜厚度明显高于脂联素组,管腔狭窄程度明显高于脂联素组(P〈0.01)。结论脂联素具有抑制家兔血管成形术后内膜增生和保护内皮细胞的作用。 相似文献
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甲硝唑致过敏性休克1例 总被引:3,自引:0,他引:3
患者女,56岁.以慢性咳、喘10余年.加重1周于1991年11月10日急诊就医.既往体健.查体:Bp17.3/10.6kPa,双肺可闻及散在干、湿罗音.心率90次/分,律齐,腹平软,肝、脾未触及.X线胸片示慢性支气管炎合并肺内感染.心电图示窦性心律,低血压.临床诊断:慢性支气管炎合并肺内感染.入院后给予甲硝唑250ml静点,此次发病以后未用其他药物治疗,静点甲硝唑液体20分钟后,患者出现手、足、面部奇痒.心悸,胸闷,呼吸困难,咽喉填塞感,声音嘶哑,头晕.Bp10.6/0kPa,心率130次/分,手、足、面部、腹部、四肢皮肤出现红色不规则斑丘疹.诊断为过敏性休克.立即停用甲硝唑,吸氧、肌注苯海拉明25mg,氟美松5mg,静点10%葡萄糖500ml加氢化考地松100mg,1小时后皮疹逐渐减退,血压14.6/9.3kPa,上述各种症状消失.甲硝唑副作用轻微.常见有消化道反应、头痛、失眠、皮疹,上述急性过敏致休克罕见. 相似文献
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