胃粘膜癌前病变的形态定量研究——胃粘膜核腺比值的定量分析

应用自动化图象分析仪对131个胃粘膜肠型病灶(单纯性肠化27个;异型增生:轻度30,中度35个,重度20个;肠型胃癌19个)进行定量分析。以单个腺管内细胞核总面积与细胞面积之比(ING)作为反映细胞核大小、数量及覆层排列程度的客观定量指标。结果发现:单纯性肠化(对照组)0.165±0.025,轻度异型增生0.21±0.023,中度异型增生0.259±0.026,重度异型增生0.32±0.028,分化型胃癌0.371±0.052,各组ING值呈正态,各组间的均值有非常显著的差异(P<0001)。因而,ING可作为胃粘膜癌前病变诊断的指标。     

氢气呼吸试验检测十二指肠憩室伴发小肠细菌过度生长

十二指肠憩室并发小肠细菌过度生长,常出现腹泻等症状。我们采用CM型氢气微分析仪,对23例十二指肠憩室作了氢气呼吸法-葡萄糖呼吸试验。目的是了解十二指肠憩室并发小肠细菌过度生     

人类幽门螺杆菌感染——有待解决的问题

幽门螺杆菌(Hp)感染有多种病变结局:无症状慢性胃炎、Hp相关性消化不良、Hp相关性消化性溃疡病、胃癌和胃MALT淋巴瘤,要真正了解人类感染Hp在临床上的所有表现,仍有很多争议需要解决。 一、无症状慢性胃炎 为什么多数Hp感染者无症状仍不清楚。起初认为这是由于感染了低毒力的细菌,然而近来从中国和韩国的研究表明,多数人是感染了表达CagA和VacA基因的所谓产毒菌株。需要进行研究明     

细小病毒H—1对成年健康仓鼠骨髓功能影响的观察

本文采用两种不同剂量的细小病毒Ｈ－１（ＰＶＨ－１）经腹腔内接种至成年健康仓鼠，动态观察其对实验动物各时相骨髓功能的影响。结果表明：两实验组与对照组相比，各时相骨髓增生程度无明显变化，均为增生增高，巨核细胞易见。骨髓细胞形态未见异常改变。ＰＶＨ－１接种后第７天，两实验组骨髓粒细胞计数均呈轻度相对下降（Ｐ〈０．０５），红细胞计数相对增多（Ｐ〈０．０５）。至第１４天后，细胞计数基本恢复。各组料红比例范围     

细小病毒H－1对肿瘤细胞株的杀伤研究

本文利用细胞集落形成测定细胞存活率的方法，检测了仓鼠细小病毒（ＰＶＨ－１）对２株不同分化程度的胃癌细胞的抑制作用。同时收集感染后４８ｈ、７２ｈ、９６ｈ、１４４ｈ的胃癌细胞，利用电镜观察胃癌细胞的变化。结果表明，ＰＶＨ－１能抑制不同分化程度的胃癌细胞株，其敏感性与胃癌细胞的分化程度有关。     

消化性溃疡病的维持治疗

消化性溃疡是一种慢性疾病,具有自然缓解和反复发作的特点。近年来对消化性溃疡病的自然史有进一步的了解:第一是内镜的应用,使溃疡得到更好的确认;第二是安慰剂作对照的临床试验提供了不用药物治疗时的溃疡复发资料。用H_2受体拮抗剂西米替丁、雷尼替丁或法莫替丁治愈的溃疡,停药后一年中胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)     

进展期胃癌术后辅助性化疗的10年随访结果

报告１０２例进展期胃癌术后患者，随机进行３组不同化疗方案并经平均随访１０．７年的结果。所有病例均为１９８３年５月到１９８５年５月间手术者。术后随机给予单一５－ＦＵ、５－ＦＵ＋ＣＣＮＵ和ＭＴＸ＋ＭＭＣ＋５－ＦＵ三组不同化疗。随访至１９９４年１２月止，死亡７７例，存活２５例。结果３、５和１０年总生存率分别为４２．１％；２９．４％和２４．５％。三组间比较，总自下而上率并无显著差异（Ｐ〉０．０５），但中位     

细小病毒H－1对正常仓鼠肝细胞DNA周期动力学的影响

健康成年金黄仓鼠腹腔内接种ＰＶＨ－１（５×１０６ｐｆｕ），ＦＣＭ动态检测肝细胞ＤＮＡ周期动力学变化，结果显示：ＰＶＨ－１接种后处于Ｇ０＋Ｇ１期的肝细胞与对照组动物相比无显著差异。Ｓ期肝细胞在第３天显著高于对照组动物（Ｐ＜０．０５），且在第７天时仍呈上升趋势，第１４天到３０天趋于正常水平。Ｇ２＋Ｍ期肝细胞在ＰＶＨ－１接种后第３０天升高（Ｐ＜０．０５）。结果提示，动物在ＰＶＨ－１接种后第３到第７天是病毒在肝细胞中的复制高峰，并阻滞仓鼠处于Ｓ期肝细胞分裂进入Ｇ２＋Ｍ期，但是这种阻滞作用较短暂、并可逆，在ＰＶＨ－１接种后１４～３０天自然消失。     

口服酪酸菌对肝硬化患者免疫紊乱的影响

初步探讨了口服酪酸菌对肝硬化患者免疫状态的影响。16例肝硬化患者服酪酸菌活菌制剂1g每日3次．3个月后血清免疫球蛋白G和A较服药前有明显下降(P<0.05)，提示通过口服酪酸菌制剂，调整肝硬化患者肠道菌群，可能减少有害抗原进入体循环，从而改善患者免疫紊乱状态。     

非甾体消炎药诱导胃癌细胞凋亡及其机制的研究

目的：明确非甾体消炎药(NSAIDs)能否诱导胃癌细胞凋亡；明确不同的p53基因表型对NSAIDs诱导的细胞凋亡是否有影响；明确NSAIDs对细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的调控。方法：通过MTT比色法检测NSAIDs对细胞生长活力的影响；应用丫啶橙(AO)染色、Annexin-V／PI双染色、共聚焦显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡；应用RT-PCR、Western-blot方法检测bcl-2、bax基因及蛋白水平的改变。结果：NSAIDs药物吲哚美辛(Indo)和阿司匹林(Asp)对胃癌细胞株AGS(p53 ／ )、MKN28(p53-／-)均有显著的生长抑制作用，且呈时间／浓度依赖性增强；在相同作用条件下，AGS细胞的凋亡率明显高于MKN28细胞，处理组MKN28细胞凋亡数量虽有所增多，但与正常对照组相比不具有统计学意义；随着药物作用时间的延长，Bcl-2基因mRNA表达逐渐减弱，Bax基因及蛋白表达逐渐增强，在药物作用6～24小时改变最为明显。结论：一定浓度的NSAIDs作用一定时间后，可诱导胃癌细胞凋亡，这为NSAIDs的抗肿瘤应用增加了理论依据；NSAIDs不能诱导p53基因突变的MKN28胃癌细胞株发生显著的凋亡，p53基因突变可能阻断了NSAIDs的凋亡诱导效应；NSAIDs可能通过调控Bcl-2、Bax的基因及蛋白水平而诱导肿瘤细胞凋亡。