电针对慢性应激模型大鼠血清褪黑素含量的影响

目的 观察电针针刺百会、印堂对慢性应激模型大鼠血清中褪黑素（MT）含量的影响,探究电针抗抑郁的作用机制.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组与电针治疗组,采用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制抑郁症模型,通过开野实验观察大鼠的行为学变化,应用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测.结果 与空白对照组比较,模型对照组的水平穿越格数、直立运动次数显著降低（P＜0.05）,电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数较模型对照组有显著提高（P＜0.05）,与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中的MT含量显著性减少（P＜0.05）,电针治疗组与模型对照组大鼠血清中MT含量之间的差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 慢性应激可以使大鼠血清MT的分泌水平降低,电针可以提高慢性应激模型大鼠血清中褪黑素含量,其可能是电针抗抑郁作用的机制之一.     

慢性应激对大鼠血清内皮素和一氧化氮的影响及电针的干预作用

目的观察慢性应激抑郁模型大鼠的血管内皮功能变化以及电针的干预作用。方法采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21d。通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;采用ELISA检测大鼠血清内皮素（ET）水平,硝酸还原酶法检测大鼠血清NO水平。结果模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低．电针和氟西汀可逆转此变化：模型组大鼠血清中ET水平升高、血清中NO水平降低,电针和氟西汀均可改善两者病理变化。结论慢性应激抑郁模型大鼠的血管内皮细胞功能受损,电针和氟西汀可改善这些变化。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马内甘丙肽表达的影响

目的：观察电针对慢性应激抑郁模型（chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠海马内甘丙肽（galanin,Gal）蛋白及mRNA表达的影响,探讨Gal在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及电针干预对其的影响。方法：将36只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组及电针组,每组12只。孤养结合CUMS21d复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用酶联免疫吸附法和实时定量荧光PCR检测Gal蛋白及mRNA的表达。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少（P〈0.01）,电针可逆转此变化（P〈0.01）;模型组大鼠海马内GAL蛋白和mRNA表达均明显下降（P〈0.01）,电针可改善此病理变化（P〈0.05）。结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠海马内GAL的表达量下降,电针可能通过增加海马内GAL表达发挥抗抑郁作用。     

外源性褪黑素对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清相关激素含量的影响

目的通过观察不同剂量的外源性褪黑素对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清中5-HT、CRH、ACTH、CORT含量的影响,探讨外源性褪黑素对抑郁症的治疗作用。方法 48只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、模型对照组、褪黑素高剂量组、褪黑素低剂量组,每组12只。采用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制慢性应激抑郁模型,灌胃给予治疗组不同剂量(5.0、10.0 mg·kg-1)的褪黑素加以干预,以体重、糖水试验、旷野试验观察实验前后大鼠行为学的改变。应用酶联免疫吸附法对大鼠血清中5-HT、CRH、ACTH、CORT的含量进行检测。结果从第7天开始,模型组、褪黑素低量组、褪黑素高剂量组的体重增长趋势开始降低,从第14天开始,模型对照组大鼠体重有下降趋势;从第14天开始褪黑素低剂量组、褪黑素高剂量组的糖水摄入量增长趋势降低,模型对照组的糖水摄入量呈下降趋势;第21天,与模型对照组相比,褪黑素低剂量和褪黑素高剂量组大鼠的水平和垂直运动次数都有显著性增多。与空白对照组相比,模型对照组血清5-HT的含量降低、血清CRH、ACTH、CORT含量升高,与模型对照组相比,褪黑素低剂量组和褪黑素高剂量组的血清5-HT含量均显著升高,血清CRH、CORT、ACTH含量均显著降低。结论外源性褪黑素对慢性应激抑郁模型大鼠抑郁行为有改善作用,也可以提高慢性应激抑郁模型大鼠血清中5-HT的含量,降低慢性应激抑郁模型大鼠血清中CRH、ACTH、CORT的含量,但它们之间的具体量效关系有待进一步研究。     

电针对SAMP8小鼠行为学及大脑皮层β位淀粉样前体蛋白裂解酶表达的影响

目的探讨电针治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法将快速老化小鼠P8亚系(SAMP8)36只随机分为模型组、电针组和药物组,抗快速老化小鼠R1亚系(SAMR1)12只为正常组。电针组给予电针百会穴、印堂穴20 min后,点刺水沟穴;药物组给予盐酸多奈哌齐按0.92 mg·kg-1剂量灌胃;正常组和模型组给予电针组相同程度和时间的束缚。治疗15 d后,用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力,免疫组化技术检测小鼠大脑皮层β淀粉样蛋白(Aβ)及β位淀粉样前体蛋白裂解酶(BACE-1)含量,实时荧光定量PCR法测定BACE-1 mRNA的表达。结果与模型组比较,药物组与电针组逃避潜伏期均显著下降,而目标象限游泳时间均显著增加(P0.05),电针组BACE-1、BACE-1 mRNA表达显著减少(P0.05);电针组游泳总路程、游泳速度明显下降,与药物组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论电针可能通过抑制SAMP8小鼠大脑皮层BACE-1表达,降低Aβ水平,达到改善其学习记忆障碍的作用。     

慢性应激对大鼠主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达的影响及电针的干预作用

目的 观察慢性应激抑郁模型大鼠主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达的影响以及电针的干预作用,探讨肾素-血管紧张素系统（RAS）在抑郁病与心血管疾病之间的关联.方法 采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21 d,通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;免疫组化法（S-P）测定主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达.结果 模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,电针和氟西汀可逆转此变化;模型组大鼠主动脉组织AngⅠ、ACE、AT1R高度表达,电针和氟西汀均可降低变化.结论 慢性应激抑郁模型大鼠的局部RAS被过度激活,电针和氟西汀可降低其激活程度.     

潜阳封髓丹合桂枝茯苓丸加味治疗顽固性痤疮36例

目的:观察潜阳封髓丹合桂枝茯苓丸加味治疗顽固性痤疮的临床疗效。方法:36例顽固性痤疮患者予以口服潜阳封髓丹合桂枝茯苓丸加味治疗,比较治疗前后患者皮损减轻程度,并评估疗效。结果:36例患者治愈14例,好转21例,无效1例,总有效率为97.2%。结论:潜阳封髓丹合桂枝茯苓丸加味对顽固性痤疮患者有明显疗效。     

慢性应激对大鼠血清活性肾素与血管紧张素Ⅱ的影响及电针的干预作用

目的观察慢性应激抑郁模型大鼠血清活性肾素与血管紧张素Ⅱ的变化以及电针的干预作用,探讨肾素-血管紧张素系统在抑郁病与心血管疾病之间的关联。方法采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21 d,通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;采用ELISA检测各组大鼠血清活性肾素和血管紧张素Ⅱ水平。结果模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,电针和氟西汀可逆转此变化;模型组大鼠血清中活性肾素水平和血管紧张素Ⅱ的水平升高,电针和氟西汀均可降低两者的变化。结论慢性应激抑郁模型大鼠的循环RAS系统被过度激活,电针和氟西汀可降低其激活程度。     

音乐电针和脉冲电针对快速老龄化SAMP8小鼠行为学和血清Aβ蛋白的影响

目的：对比观察音乐电针和脉冲电针对快速老龄化SAMP8小鼠血清Aβ1-40和Aβ1-42蛋白的影响,探讨不同电针治疗老年性痴呆的作用机制。方法：8月龄雄性SAMR1和SAMP8小鼠共70只,随机分为7组,即：正常组,模型组,音乐组,音乐电针组,电针组,非穴位组和药物组,每组10只。采用Mirrors水迷宫观察各组小鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫法检测小鼠血清Aβ1-40和Aβ1-42的表达。结果：与正常组相比,模型组的逃避潜伏期和游泳距离明显延长（P〈0.01）;与模型组相比,音乐电针组、脉冲电针组和药物组的逃避潜伏期和游泳距离明显缩短（P〈0.05）。与正常组相比,模型组血清Aβ1-40和Aβ1-42的含量明显升高（P〈0.01）;与模型组相比,脉冲电针组和药物组的Aβ1-40和Aβ1-42的含量降低（P〈0.05）;音乐电针组Aβ1-40和Aβ1-42的含量明显降低（P〈0.01）。结论：音乐电针和脉冲电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能,具有一定的抗老年性痴呆的功能;但音乐电针在降低Aβ蛋白方面优于脉冲电针,这可能是音乐电针发挥其治疗作用的途径之一。