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目的探究血清免疫球蛋白 G Fc段受体 Ⅰ(FCGR1A)mRNA、白细胞介素 ?6(IL?6)、降钙素原和超敏 C反应蛋白(hs?CRP)水平检测在诊断病人肺部感染中的应用。方法选取 2018年 1—12月湖南中医药高等专科学校附属第一医院呼吸科收治肺部感染病人 135例,其中 61例为病毒感染, 74例为细菌感染,并招募同期入该院体检的健康者 50例作为对照组,分析血清 FC? GR1A mRNA、IL?6、降钙素原和 hs?CRP单独及联合检测在诊断病人肺部感染中的应用价值。结果三组受试者血清 FC? GR1A mRNA、IL?6、降钙素原和 hs?CRP水平比较差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,细菌感染组和病毒感染组病人血清 FCGR1A mRNA、IL?6、降钙素原和 hs?CRP水平均显著升高(P＜0.05)且细菌感染病人上述因子水平均高于病毒感染者(P＜0.05);对照组和病毒感染组,联合检测曲线下面积(AUC)为 0.791,灵敏,度为 70.00%,特异度为 80.30%,95%CI为 0.705~0.877;对照组和细菌感染组,联合检测 AUC为 0.879,灵敏度为 90.00%,特异度为 86.50%,95%CI为 0.815~0.943;病毒感染组和细菌感染组,联合检测 AUC为 0.837,灵敏度为 91.80%,特异度为 82.40%,95%CI为 0.760~0.913;74例细菌感染病人中 36例为革兰阳性菌(G+)感染, 38例为革兰阴性菌(G?)感染; G+和 G?病人血清 FCGR1A mRNA、IL?6、降钙素原和 hs?CRP水平差异无统计学意义(P＞0.05)。结论应用血清 FCGR1A mRNA、IL?6、降钙素原及 hs?CRP联合检测对病人肺部细菌和病毒感染的诊断价值较高,但无法鉴别 G+感染和 G?感染。 相似文献
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目的研究CCR类趋化因子受体3(CCR3)在肾透明细胞癌中的表达及对肾透明细胞癌细胞侵袭、转移能力的影响。方法回顾性选取2019年4月至2020年4月在湖南中医药高等专科学校附属第一医院就诊的肾透明细胞癌组织标本50例,选取50例癌旁组织为对照,进行免疫组化染色。选取人肾透明细胞癌细胞系786-0和人肾透明细胞癌细胞系A498,细胞培养,检测CCR3 mRNA表达水平。构建CCR3沉默慢病毒载体作为CCR3抑制组,对照组中加入一段无义序列,空白组只加生理盐水。细胞迁移、侵袭实验观察细胞迁移、侵袭能力,蛋白质印迹(Western blotting)检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。结果CCR3在肾透明细胞癌组织中阳性表达比率(48.00%)低于癌旁组织阳性表达(12.00%),差异有统计学意义(P <0.05)。A498人肾透明细胞癌细胞系中CCR3 mRNA表达量高于786-0人肾透明细胞癌细胞系中表达量,差异有统计学意义(P <0.05)。与空白组相比,对照组癌细胞迁移、侵袭数量增加,CCR3抑制组癌细胞迁移、侵袭数量减少(P <0.05);与对照组相比,CCR3抑制组癌细胞迁移、侵袭数量减少,差异有统计学意义(P <0.05)。与空白组相比,对照组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平升高,CCR3抑制组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低(P <0.05);与对照组相比,CCR3抑制组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 CCR3在肾透明细胞癌细胞中显示高表达,抑制CCR3表达通过调控p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白,从而抑制肾透明细胞癌细胞侵袭和迁移。 相似文献
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目的分析梅毒螺旋体(Treponema pallidum,Tp)Hsp40蛋白的生物学特性并克隆其基因。方法通过GenBank查到Hsp40蛋白的序列,利用生物信息学软件分析其生物学特性。根据Tp Hsp40基因序列设计特异性引物,利用PCR扩增Hsp40基因,并把该DNA片段连接到pMD19-T载体,转化大肠杆菌后挑取阳性克隆采用PCR和DNA测序进行验证。结果 Tp Hsp40基因能够编码374个氨基酸的蛋白质,其分子量为40.1 k Da,无信号肽,呈亲水性。Swissmodel预测得到Tp Hsp40的三级结构与嗜热杆菌(Thermus thermophilus)Hsp40结构最接近。从Tp基因组中扩增得到1125 bp的Tp Hsp40基因并将其连接到pMD19-T载体。结论本文预测了梅毒螺旋体毒力因子Hsp40蛋白的结构和克隆得到Tp Hsp40基因。 相似文献
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