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L-精氨酸对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨左旋精氨酸(L-arginine,L-arg)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)细胞凋亡的影响.方法采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后松夹再灌的方法制作RIRI模型,测定血清肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及尿NAG酶(UNAG)含量,观察肾组织形态学改变和肾皮质细胞凋亡率.结果缺血再灌注后6和24 h,大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,Scr、MDA和UNAG含量均明显高于假手术组(P<0.01),肾皮质细胞凋亡率明显增加.尾静脉注射L-arg可明显改善RIRI大鼠肾功能,减轻肾损伤,并明显降低肾皮质细胞凋亡率(P<0.05).结论 L-arg可通过增加体内NO水平,抑制肾小管上皮细胞凋亡对大鼠RIRI起到一定的保护作用. 相似文献
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目的 :观察中药复方华奇散对正常和免疫抑制小鼠的免疫功能影响。方法 :小鼠分为正常对照组、免疫抑制组、免疫促进组和保护实验组。分别检测小鼠免疫功能和血象的改变。结果 :免疫促进组和免疫抑制组的溶血素抗体生成和淋巴细胞转化率明显提高 ( P<0 .0 1) ,免疫抑制组全血细胞减少 ( P<0 .0 1) ,而保护实验组的白细胞、淋巴细胞和血小板显著升高( P<0 .0 1)。结论 :华奇散具有增强正常小鼠及免疫抑制小鼠的细胞和体液免疫功能的作用 ,并可缓解化疗药对造血系统的抑制。 相似文献
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目的:探讨大鼠延髓腹侧部利钠肽受体A(NPR-A)、利钠肽受体C(NPR-C)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和酪氨酸羟化酶(TH)的表达在心肌缺血后不同时程的动态变化。方法:大鼠分为空白对照组、假手术组和模型组。建立心肌缺血模型后,于术后3、7、14、18和28 d取材,用Western blotting方法检测延髓腹侧部吻段、尾段内NPR-A、NPR-C、ChAT和TH表达。结果:在模型复制后的上述时点,延髓腹侧部NPR-A的表达显著升高(P<0.05),NPR-C表达的升高晚于NPR-A,TH的表达显著低于空白对照组(P<0.05),在延髓腹侧部吻段ChAT的表达低于空白对照组(P<0.05),而在尾段与对照组无显著差异。结论:延髓心血管中枢内NPR-A和NPR-C的表达在心肌缺血后均显著升高,而ChAT和TH的表达则显著降低。利钠肽、ChAT和TH可能都参与了心肌缺血后心血管系统的植物神经调控。 相似文献
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热应激和短暂心肌缺血对大鼠心肝组织热休克蛋白70表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨热应激及短暂心肌缺血对大鼠心、肝组织损伤及热休克蛋白(HSP70)表达的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为:对照组、假手术组、热休克组和短暂心肌缺血组,每组6只,应激后20h取心、肝组织,采用Western blotting、免疫组化及HE染色方法,观察大鼠心、肝组织的病理变化和HSP70的表达。结果(1)热应激及短暂心肌缺血后大鼠心、肝组织均有病理改变且HSP70表达与对照相比均显著增加(P〈0.05);(2)短暂心肌缺血后心肌中HSP70表达量显著高于热应激后的表达量(P〈0.05),而肝脏在两种刺激后HSP70表达量差异无统计学意义(P〉0.05)。结论短暂心肌缺血对心脏组织中HSP70表达的影响强于热应激,而对肝脏的影响两者无显著差异,这可能与不同刺激引起心、肝组织中HSP70表达机制不同有关。 相似文献
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目的:探讨希氏束起搏电极定位技术及心脏电生理和血液动力学变化特点。方法:健康犬在全麻呼吸机通气下,开胸,将特制希氏束(HisB)标测/起搏电极进行HisB电位标测,确定HisB起搏位点;并将心室起搏电极固定于右室尖部分别构成HisB-VVI、RVA-VVI单腔心脏起搏,对比分析其心脏电生理和血液动力学参数变化。结果:HisB起搏阈值参数符合心室起搏要求;HisB-VVI起搏QRS波较RVA-VVI起搏变窄;心输出量(CO)较自身增加18.81%,RVA-VVI起搏反而降低约5.41%;每搏量(SV)接近于自身窦性心律,但明显高于RVA-VVI起搏约25.59%;左室每搏功(LVSW)和右室每搏功(RVSW)等参数亦明显优于RVA-VVI心脏起搏。结论:HisB起搏由于将心室起搏位点从传统的右室尖改为His束,从而保持了近于正常生理性心室激动顺序和心室收缩同步性,故可维持整个心脏协调有序的收缩和舒张,产生优于RVA-VVI起搏的血液动力学效果。 相似文献