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1.
目的:了解上海城市社区老年人生殖保健需求的特点。方法:对20个居民区35例老年人、20例服务人员进行访谈;对116例老年人进行结构式问卷调查。结果:31.9%的老年人自诉患有生殖系统疾病,23.3%担心患有生殖系统疾病,53.4%对性生活无兴趣,46.6%没有性生活,48.4%性生活中遇到困难。83.2%的老年人在遇到生殖系统问题时首选到医院就诊。表示会参加专门为老年人提供的生殖系统健康检查、有兴趣与异性老人结伴活动,以及希望社区提供有关老年人生殖保健方面的宣传、咨询服务的老年男性比例明显高于女性,分别为68.2%:32%、40.9%:24%、48.5%:38%。结论;老年人当中存在着大量潜在的生殖保健需求,而目前的老年生殖保健需求层次还较低,重点仍是生殖系统疾病的治疗;老年男性希望获得生殖保健服务的愿望比老年女性更为强烈。 相似文献
2.
患者,女,20岁,因左眼自幼外斜并视物时歪头,于2001年5月2日收入院。全身检查未见异常。眼部检查:视力,双眼0.8。眼前段及眼底未见异常。左眼睑裂宽度6mm,角膜映光法检查左眼外斜20°,无垂直斜视,外转不能,内转时睑裂明显缩小。代偿头位:面向右侧偏斜。入院诊断:左眼球后退综合征。入院后 相似文献
3.
目的:建立一种快速、有效的血清铜蓝蛋白(CP)筛查方法。方法:醋酸纤维膜电泳分离血清CP,盐酸联苯胺显示法。结果:用此方法可明确检测出Wilson氏病患者血清中CP含量的变化。结论:醋酸纤维膜电泳检测血清CP是一种有效的血清CP筛查方法。 相似文献
4.
5.
目的研究脉络膜厚度对糖尿病患者视网膜病变病情的影响。方法选取于我院2013年1月至2015年12月收治的90例糖尿病患者作为治疗对象,早期糖尿病视网膜病变(DR)治疗研究(ETDRS)标准规定DR可分为5类:无DR无糖尿病黄斑水肿(DR-/DME-)组17例(17只眼);非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)无糖尿病黄斑水肿(NPDR+/DME-)组23例(23只眼);增生型糖尿病视网膜病变(PDR)无糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME-)组10例(10只眼);NPDR伴糖尿病黄斑水肿(NPDR+/DME+)组34例(34只眼);PDR伴糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME+)组6例(6只眼)。对照组选取同期在我院体检中心进行体检的90例健康体检者。全部研究对象进行增强深部成像相干光断层扫描(EDI-OCT)。对中心凹下脉络膜厚度(SFCT)进行比较,判断其在不同阶段DR中存在的差异,分析脉络膜厚度对DR病情的影响。结果对照组、无DR无糖尿病黄斑水肿组、NPDR无糖尿病黄斑水肿组、PDR无糖尿病黄斑水肿组、NPDR伴糖尿病黄斑水肿组、PDR伴糖尿病黄斑水肿的SFCT平均值分别为(273士24)、(272±23)、(260±26)、(244士25)、(227±27)、(214±30);对照组各组SFCT均大于观察组,差异具有统计学意义(P<0.05),其中PDR无糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME-)组SFCT值小于无DR无糖尿病黄斑水肿(DR-/DME-)组,差异具有统计学意义(P<0.05),NPDR伴糖尿病黄斑水肿(NPDR+/DME+)组SFCT值小于PDR无糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME-)组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脉络膜厚度的变化与DR之间存在联系,二者相互影响,使病情加重,对患者脉络膜厚度进行监测,将有助于综合分析糖尿病患者的视网膜病变情况。 相似文献
6.
目的探讨钩吻生物碱化合物抗消化系统肿瘤的活性,并初步探索其构效关系。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT法)比色法,观察钩吻生物碱化合物对人肝肿瘤细胞HepG2、人胃癌细胞MGC80-3、人食管癌细胞TE-11和人结肠癌细胞SW480增殖的抑制作用。结果钩吻素子、钩吻素甲、钩吻素己和1-甲氧基钩吻碱对SW480细胞和MGC80-3细胞增殖具有显著的抑制作用,作用呈剂量依赖性,对SW480细胞半数抑制浓度(IC50)分别为0.45±0.10,0.76±0.28,0.52±0.22和1.41±0.06mmol·L^-1。对MGC80-3细胞IC50分别为0.82±0.19,1.20±0.33,1.14±0.23和1.22±0.11mmol·L^-1。钩吻素子、钩吻素甲和钩吻素己对TE-11细胞和HepG2细胞的增殖也有一定的抑制作用,作用呈剂量依赖性,对TE-11细胞半数抑制浓度(IC50)分别为0.74±0.05,1.94±0.30和1.73±0.35mmol·L^-1。对细胞HepG2的IC50分别为1.26±0.32,1.82±0.35和1.79±0.54mmol·L^-1。结论钩吻生物碱化合物具有抗消化系统肿瘤活性,并存在一定的构效关系。 相似文献
8.
9.
目的 分别对5例遗传性凝血因子V(FV)缺陷患者进行基因分析和家系调查,鉴定导致FV缺陷症的基因突变.方法 采用一期法检测血浆FV活性,ELISA法检测血浆FV的抗原含量,PCR法扩增FV基因的25个外显子及其侧翼序列,DNA测序并与基因文库比对以确定基因异常,限制性内切酶酶切分析或直接测序患者直系家属及正常人相应的等位基因排除多态性影响.结果 5例患者血浆FV活性和抗原含量均明显降低,基因分析共发现6个致病突变,分别为G69969T(G2079V)、C45533T(R712Ter)、C46796T(R1133Ter)、G45366A(C656Y)、C46253T(R952C)及G16088C(D68H),后3个是新的突变位点,其中C46253T(R952C)是国际上首次发现的位于B区的错义突变.通过对直系亲属和正常人相应的等位基因进行扩增测序或酶切分析证实了3个新的突变不是基因多态性所致.结论 鉴定了5例Ⅰ型遗传性FV缺陷症的基因突变,其中包括2种无义突变和4种错义突变;错义突变导致FV蛋白稳定性降低,引起血浆中FV的含量减少. 相似文献
10.
近十年来众多研究已经提示液-液相分离(LLPS)可以通过介导免疫炎症、转录调控、蛋白质稳态、基因组稳定性、氧化应激等途径参与神经退行性疾病的发生及进展, 其中以LLPS介导的蛋白质稳态调控尤其受到关注。笔者现围绕近年来LLPS介导的蛋白质稳态调控在神经退行性疾病发生中的机制研究进展进行综述, 并对LLPS相关研究进行展望。 相似文献