鲍曼不动杆菌ATCC19606多重耐性分析及耐药基因的克隆

鲍曼不动杆菌已成为重要的院内感染病菌。我们测定了鲍曼不动杆菌ATCC19606的药物最小抑制浓度（MIC），结果显示该菌株对多种抗菌药物都有很高的耐性，如链霉素、诺氟沙星、氯霉素、红霉素、四环索、氨苄西林及一些其他的抗菌染剂。利用大肠埃希菌超敏菌株KAM32作为宿主，从鲍曼不动杆菌ATCC19606染色体DNA中克隆耐药基因，共获得9个使宿主细胞产生耐药性的杂合质粒，其中1个为单一耐药，其余全部为多重耐药。根据药物特异性分析可知，具有不同耐药图谱的杂合质粒携带不同类型的耐药基因。由此揭示鲍曼不动杆菌ATCC19606的多重耐药有多种机制参与。     

临床分离鲍曼不动杆菌药物外排泵AbeM的基因克隆及特征

目的 探讨临床分离鲍曼不动杆菌(acinetobacter baumannii,AB)耐药的分子机制.方法 以临床分离AB35、AB36染色体DNA为模板扩增abeM耐药基因;对abeM基因扩增产物进行DNA序列测定及同源性分析,并将转化子进行药敏测试.结果 AB35与AB36均呈多重耐药.abeM基因扩增产物与已报道的aheM基因核苷酸序列同源性分别达99%和98%.AB35的abeM结构基因推导的氨基酸序列发生了3个氨基酸残基变异,AB36的2个氨基酸残基发生了变异;含有AB36的abcM基因的转化子具有更广和更强的耐药图谱.两种转化子的耐药性均能被药物外排泵抑制剂羰基氰氯苯腙(CX2EP)和维拉帕米逆转.结论 AB药物外排蛋白abeM中氨基酸残基Va152、Gin203及Ser256对多重耐药强度具有重要作用,药物外排泵抑制剂可有效抑制AbeM蛋白的耐药活性.     

洗必泰影响肺炎克雷伯菌形成生物被膜的体外研究

目的 研究肺炎克雷伯菌(KP)生物被膜对洗必泰(CHX)的敏感性.方法 在聚苯乙烯棒上培养KP形成生物被膜.银染法鉴定生物被膜,用不同浓度的CHX治疗.用扫描电镜观察生物被膜变化,紫外分光光度计测定聚苯乙烯棒表面生物量的变化.结果 CHX对KP形成的生物被膜有明显分解作用,以2 mg/ml CHX效果较好.结论 CHX可被用作抗生物被膜药剂.     

中草药体外抑菌作用的研究进展

中药主要由植物药（根、茎、叶、果）、动物药（内脏、皮、骨、器官等）和矿物药组成。因植物药占中药的大多数,所以中药也称中草药。中草药是我国传统医学的重要组成部分。中国是中草药的发源地,目前我国大约有12000种药用植物。目前,各地常使用的中药已达5000种左右,把各种药材相配伍而形成的方剂,更是数不胜剡。     

Wnt信号通路在心脏发育中的功能

在分子水平探究心脏发育是研究先天性心脏病的先决条件,将对心脏疾病的诊疗以及心脏再生策略的研究具有重要意义。研究表明,Wnt信号通路分子在心脏的发育过程中有着多种作用。 Wnt蛋白是胞外生长因子,可以激活不同的胞内信号通路。该文就Wnt相关蛋白从心脏前体细胞早期分化到其后形态发生过程中对心脏发育的影响进行了综述。     

临床分离鲍曼不动杆菌耐药基因abeM的研究

目的探讨临床分离鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii,Ab)耐药的分子机制。方法以临床分离的Ab 35、Ab 36染色体DNA为模板扩增abeM基因,对abeM基因扩增产物进行DNA测序及同源性分析;将abeM基因扩增产物与载体连接后转化入大肠埃希菌KAM32感受态细胞中,对转化子进行药敏分析。结果Ab 35和Ab 36的abeM基因扩增产物与已报道的abeM基因核苷酸序列同源性分别达99%和98%,Ab 35的abeM结构基因推导的氨基酸序列发生了3个氨基酸残基变异,Ab 36的2个氨基酸残基发生了变异;含有Ab 36的abeM基因的转化子具有更广和更强的耐药图谱;两种转化子的耐药性均能被药物外排泵抑制剂CCCP和维拉帕米逆转。结论鲍曼不动杆菌药物外排蛋白AbeM中氨基酸残基Val 52、Gln 203及Ser 256对多重耐药强度具有重要作用,药物外排泵抑制剂可有效抑制AbeM蛋白的耐药活性。     

赤芍提取物体外抑菌活性的研究

目的 提取赤芍中抑菌有效成分,研究其与4种不同抗生素的协同抗菌作用.方法 制备赤芍甲醇提取物和不同溶剂萃取物,对肺炎克雷伯杆菌、鲍氏不动杆菌和黏质沙雷氏菌采用液体2倍稀释法进行体外抑菌试验;将具有抑菌活性的萃取物结合抗生素进行体外抑菌实验,检查其协同作用.结果 赤芍不同相的萃取物中以正丁醇相萃取物对上述3种细菌抗菌活性最高,最低抑菌浓度（MIC）均为400 mg/L;多数萃取物对于测试的氯霉素（Cp）、四环素（Te）、红霉素（Em）及诺氟沙星（Nf）具有协同作用,其中加赤芍正丁醇相萃取物的诺氟沙星对鲍氏不动杆菌的MIC降低了97%.结论 赤芍的萃取物具有明显抗菌活性,且可与抗生素产生协同作用.     

临床分离鲍曼不动杆菌耐药基因aheM的研究

目的探讨临床分离鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii，Ab）耐药的分子机制。方法以临床分离的Ab35、Ab36染色体DNA为模板扩增aheM基因，对aheM基因扩增产物进行DNA测序及同源性分析，将aheM基因扩增产物与载体连接后转化人大肠埃希菌KAM32感受态细胞中，对转化子进行药敏分析。结果Ab35和Ab36的abeM基因扩增产物与已报道的abeM基因核苷酸序列同源性分别达99％和98％，Ab35的abeM结构基因推导的氨基酸序列发生了3个氨基酸残基变异，Ab36的2个氨基酸残基发生了变异；含有Ab36的aheM基因的转化子具有更广和更强的耐药图谱；两种转化子的耐药性均能被药物外排泵抑制剂CCCP和维拉帕米逆转。结论鲍曼不动杆菌药物外排蛋白AbeM中氨基酸残基Val52、Gln203及Ser256对多重耐药强度具有重要作用，药物外排泵抑制剂可有效抑制AbeM蛋白的耐药活性。     

鲍曼不动杆菌耐药基因的克隆与特征

目的对临床分离鲍曼不动杆菌进行耐药基因克隆。方法利用已知Acinetobacter sp.ADP1全序列设计引物,通过PCR扩增,进行耐药基因的克隆;对重组菌株进行药敏分析。结果克隆出一个耐药基因,该基因编码的蛋白对氯霉素、四环素和链霉素等抗生素及溴化乙锭、罗丹明6G、脱氧胆酸钠和十二烷基硫酸钠等抗菌剂具有很强耐药性。结论克隆到的耐药基因为一多重耐药基因。