STC2 基因在乳腺癌中的表达及抑制其表达对癌细胞生物学特性的影响研究

目的:探讨斯钙素鄄2(STC2)基因在乳腺癌中的表达及抑制其表达对癌细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法: RT鄄PCR 及Western blot 分别检测乳腺癌组织中STC2 基因的mRNA 及蛋白表达,并分析其与病理特征的关系;将STC2-siRNA 转染人乳腺癌MCF-7 细胞,另设空白对照组(Control)和阴性对照组(NC-siRNA),转染48 h 后,Western blot 检测各组细胞中 STC2、ki67、细胞周期素(cyclin D1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase3)、Notch1、Hes1 蛋白表达; CCK8 检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果:STC2 基因在乳腺癌中的mRNA 及蛋白表达均显著高于癌旁组 织(P<0.05);STC2 基因表达与乳腺癌患者年龄、组织学分级及是否发生转移无关(P>0郾05),与病理分期、肿瘤大小相关(P< 0.05);NC-siRNA 组STC2 的蛋白表达与Control 组差异无统计学意义(P>0.05),STC2鄄siRNA 组STC2 的蛋白表达显著低于 Control 组(P<0.05);STC2鄄siRNA 组细胞存活率、S 期和G2/ M 细胞及ki67、cyclin D1、Notch1、Hes1 蛋白表达显著低于Control 组,细胞凋亡率、G0/ G1 期细胞及Cleaved caspase3 蛋白表达显著高于Control 组(P<0.05)。结论:STC2 基因在乳腺癌中高表 达,其表达与病理分期和肿瘤大小相关,抑制其表达可降低癌细胞的增殖,阻滞细胞于G1 期,并诱导细胞凋亡,其机制与下调 ki67、cyclin D1 和上调Cleaved caspase3 表达及下调Notch1 信号通路有关。     

真空辅助旋切术治疗无异形乳腺导管内乳头状瘤的疗效与预后的Meta分析

目的：评价真空辅助旋切术治疗无异形乳腺导管内乳头状瘤的安全性及有效性。方法：检索PubMed、Embase、Cochrane Library、万方医学、中国知网、维普、中国生物医学文献服务系统等电子数据库,按照纳入与排除标准筛选文献后,使用Cochrane手册及纽卡斯尔-渥太华量表进行文献质量评价,采用Review Manager 5.3软件进行效应量的合并分析。结果：最终纳入9篇文献,共1 016例患者。真空辅助旋切手术对比开放手术出血量少[MD=-6.38,95%CI（-9.90,-2.86）,P<0.05];术后并发症少[RR=0.43,95%CI(0.29,0.64),P<0.05];术后引流量[MD=-2.56,95%CI（-4.97,-0.15）,P<0.05]及引流时间[MD=-0.25,95%CI（-0.40,-0.09）,P<0.05]均低于开放组;术后复发率低[RR=0.26,95%CI(0.14,0.49),P<0.05],但在手术时间上与开放手术相比则差异无统计学意义[SD=-12.82,95%CI（-25.70,0.06）,P=0...     

LINC00536负调控Notch信号通路对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨长基因间非蛋白质编码RNA 536(LINC00536)在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的生物学作用。方法 采用实时荧光定量PCR(q PCR)检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞MCF7的LINC00536水平,向MCF7细胞转染LINC00536干扰序列si-LINC00536或阴性对照序列si-NC后采用q PCR和Western blotting检测Notch1和Hes1的水平。将MCF7细胞分为未转染的对照组、转染si-NC的阴性对照(si-NC)组、干扰LINC00536的si-LINC00536组和LINC00536干扰+Notch激动剂丙戊酸(si-LINC00536+VPA)组。MTT法、伤口愈合实验和Transwell小室实验分别评估细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 MCF7细胞的LINC00536水平高于MCF7细胞(P<0.05)。与未转染和转染si-NC的细胞相比,MCF7细胞转染si-LINC00536后的LINC00536、Notch1和Hes1水平降低(P<0.05)。si-LINC00536组MCF7细胞的增殖活力、划痕愈...     

circMTO1调控Wnt/β-catenin抑制乳腺癌细胞增殖和转移能力的机制研究

目的 研究环状RNA MTO1（circMTO1）对乳腺癌细胞增殖和转移的影响及其可能机制。方法 收集102例浸润性乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织,选用乳腺癌细胞系MDA-MB-231、HCC-70、MCF-7和人乳腺正常细胞系MCF-10A,采用荧光定量PCR（qPCR）检测circMTO1在乳腺癌组织和细胞系中的表达水平。分别构建circMTO1过表达和circMTO1敲减质粒转染乳腺癌细胞系,分为NC组、oe-circMTO1组和sh-circMTO1组,qPCR检测转染效果。MTS实验检测各组细胞增殖能力,Transwell实验检测各组细胞转移能力。TOP/FOP荧光素酶实验检测各组细胞Wnt/β-catenin信号通路活性,Western blot检测各组细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt3a、β-catenin、cMyc、Cyclin D1和基质金属蛋白酶7（MMP7）的表达。结果 与癌旁组织和人正常乳腺细胞系相比,circMTO1在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系中的相对表达量降低（P<0.05）。有淋巴结转移和TNM分期为Ⅲ期的乳腺癌患者组织中circMTO1的相对表达水平较低（P<0.05）。与NC组相比,oe-circMTO1组circMTO1相对表达量增加,细胞的增殖、转移能力以及Wnt/β-catenin信号通路活性减弱,Wnt3a、β-catenin、cMyc、Cyclin D1和MMP7蛋白表达水平降低（P<0.05）;sh-circMTO1组circMTO1相对表达量降低,细胞的增殖、转移能力以及Wnt/β-catenin信号通路活性增强,Wnt3a、β-catenin、cMyc、Cyclin D1和MMP7蛋白表达水平增加（P<0.05）。结论 circMTO1在乳腺癌细胞中呈低表达,circMTO1通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活性,从而抑制乳腺癌细胞的增殖和转移能力。     

CASC5通过BUB1促进乳腺癌发生发展的分子机制研究

目的 探究易感性癌症候选基因5(CASC5)对乳腺癌发生发展的作用及其相关机制。方法 收集50例乳腺癌患者的肿瘤组织及其癌旁组织,采用qRT-PCR检测CASC5的表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。通过脂质体转染法将si-CASC5、si-BUB1和si-NC转染至MDA-MB-231和MCF-7细胞,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞CASC5、BUB1表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞侵袭能力。利用String数据库分析CASC5相关蛋白,并在MCF7细胞中验证。通过免疫共沉淀检测CASC5与BUB1的结合情况,qRT-PCR验证BUB1在肿瘤组织和癌旁组织中的表达水平,及其与CASC5表达水平的相关性。结果 与癌旁组织相比,肿瘤组织中CASC5表达水平升高（P<0.05）,CASC5表达水平与患者TNM分期、淋巴结转移相关（P<0.05）。与si-NC组相比,si-CASC5组MDA-MB-231和MCF-7细胞中CASC5表达水平降低（P<0.05）,细胞增殖能力及侵袭能力减弱（P<0.05）。生...