人参皂甙对β淀粉样蛋白诱导THP-1单核细胞一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的研究人参皂甙对β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)1-40诱导THP-1细胞表达诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法用Western blotting测定THP-1细胞iNOS表达,以Griess法测定细胞上清中NO的浓度。结果Aβ模型组iNOS的表达明显高于对照组(P<0.01)。与模型组比较,人参皂甙可明显减少THP-1细胞iNOS的表达和NO的产生(P<0.05)。随着人参皂甙剂量的增大,人参皂甙可引致THP-1细胞iNOS的表达和NO的产生明显减少(P<0.05),且有剂量依赖性。结论人参皂甙可抑制THP-1细胞iNOS的表达,进一步影响NO的产生。     

App17肽防治去卵巢大鼠海马神经细胞的凋亡

目的:观察去卵巢大鼠几种神经元凋亡相关蛋白的表达,并用TUNEL试剂盒检测,研究缺乏雌激素是否引起神经元凋亡;评估App17肽是否能改善去卵巢大鼠的神经细胞凋亡,初步探讨App17肽的神经保护作用机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分3组:假手术组(shamcontrol组),卵巢去势对照组(OVX组),App17肽实验组(17P+OVX组)。Sham组做假手术,OVX组和17P+OVX组做双侧卵巢切除术。17P+OVX组从卵巢去势第7周开始用App17肽治疗6周,用免疫组化和Westernblot方法观察AIF、Bax、Bcl-2的表达,用TUNEL法检测凋亡情况。结果:免疫组织化学和Westernblot结果表明App17肽实验组AIF、Bax表达明显少于去卵巢组;Bcl-2在App17肽实验组的表达明显高于去卵巢组。TUNEL结果表明App17肽实验组凋亡细胞明显少于去卵巢组。结论:雌激素缺乏引起去卵巢大鼠海马和皮层神经细胞凋亡相关蛋白改变和出现凋亡细胞,App17肽具有明显的防治作用。     

不同时程APP转基因小鼠学习记忆改变及参乌胶囊、二苯乙烯苷的干预作用

目的观察不同时程拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)转基因动物模型学习记忆能力改变,以及中药参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷(TSG)防治AD的药理机制.方法拟AD动物模型为4到16月龄APP695V717I转基因小鼠.4月龄起灌胃给予参乌胶囊及TSG 6个月.另一批未处理的APP转基因小鼠饲养至10月龄开始灌胃给予TSG 6个月.同背景同月龄C57BL/6J小鼠为正常对照组.行为学检测应用Morris 水迷宫实验和物体识别实验.结果早期4月龄APP转基因小鼠即出现学习记忆能力障碍,水迷宫游出时间比对照组延长46.1%,物体识别检测的分辨指数相差2.96倍.增龄至10月龄,正常对照组小鼠学习记忆能力无明显变化,而APP转基因小鼠学习记忆能力急剧下降,水迷宫游出时间与对照组的差异加大为95%,物体识别中分辨指数更相差6.7倍.增龄至晚期16月龄,对照组的老化使其学习记忆能力与10月龄相比也明显下降.虽然APP模型组仍表现明显的学习记忆能力障碍,但差距缩小,水迷宫游出时间与对照组的差异为49.1%,在物体识别中分辨指数只相差2.95倍.参乌胶囊和TSG可明显改善10月龄APP转基因小鼠Morris 水迷宫作业成绩,提高模型鼠物体识别能力.对10月龄已出现病理变化的模型鼠灌服TSG 6个月后,也可明显改善16月龄APP转基因小鼠Morris 水迷宫作业成绩,提高模型鼠物体识别能力.结论 4月龄、10月龄、16月龄APP695V717I转基因小鼠模型较好地模拟早期、中期、晚期AD患者的学习记忆缺陷,可用于AD发病机理和防治AD药物作用机制的研究.参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷不仅能早期预防学习记忆障碍的发生,还能逆转和治疗已出现的学习记忆障碍,对防治AD等神经退行性疾病具有良好的应用前景.     

雷公藤甲素提取分离工艺研究现状

雷公藤甲素属二萜类化合物,是雷公藤中具有抗炎、抗肿瘤和免疫抑制活性的有效部位。1972年文献首次报道雷公藤甲素、雷公藤乙素和雷公藤内酯酮具有明显抑制白血病瘤株L1210,P388的效果,此后国内外形成一股雷公藤甲素药理学、毒理学研究的高潮。但雷公藤甲素在雷公藤植物中的含量不高,传统的提取工艺比较复杂,因此对雷公藤甲素进行提取、分离、富集、精制的系统研究显得很有必要。本文对近年来较新的几种制备雷公藤甲素的方法进行了介绍,包括醇提氯仿萃取法、醇提氯仿萃取法、醇提乙酸乙酯萃取法、英国专利提取法等,希望通过对这些方法的研究获得好的思路,为雷公藤甲素的工业化生产提供简单、重复性好、可靠性高的最佳提取工艺。     

阿尔茨海默病中的炎症病理改变及免疫治疗的新进展

阿尔茨海默病严重的影响了老年人的健康和生活质量，虽然治疗该病的药物种类不少，但效果并未如人所愿。β淀粉样蛋白（Aβ）的沉积是所有因素导致阿尔茨海默病的共同途径。对邸通过不同的免疫途径和方式进行主动免疫，也能够在转基因动物模型中阻止老年斑的形成。在中枢神经系统Aβ以沉积和溶解两种形式存在，并在脑脊液和血液内动态平衡分布。     

两种水迷宫实验对拟痴呆模型动物学习记忆功能测试的比较

目的采用两种水迷宫实验对拟痴呆动物学习记忆功能进行比较.方法将小鼠、大鼠各分为:正常对照组、模型组及给药组.用通道式及Morris水迷宫对两种动物模型分别进行测试.结果两组动物模型与给药组比较,在通道式水迷宫中游出时间均无明显差异(P>0.05),在Morris水迷宫测试中,两种动物模型[小鼠(99.319±38.10)s;大鼠(74.34±41.64)s]与双方特定的给药组[匹拉西坦组(63.58±48.26)s;多奈哌齐组(36.85±36.59)s]比较均出现显著差异(P＜0.05). 结论通道式水迷宫和Morris水迷宫测试方法均能反映动物学习和记忆功能,而后者对于动物来讲学习过程较为简单,能够敏感地反映出动物的学习记忆功能.两种水迷宫最好结合使用,以得到客观的结果.     

Wnt信号通路与血管发生研究进展

Wnt信号通路与血管发生有着密切联系,它能够通过使血管内皮细胞增殖、血管芽生、血管丛重塑、促进脉管系统成熟等多个阶段来诱导血管发生.通过动态变化的Wnt信号来改善如缺血性脑损伤等与内皮细胞密切相关的神经病理状况成为了近来研究的热点.本文就Wnt信号通路与血管发生之间的关系做一综述.     

莫诺苷对二磷酸腺苷诱导兔血小板聚集钙离子的影响

目的观察莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导兔血小板聚集后Ca²⁺+浓度的影响。方法利用钙离子荧光探针(Fura-2 AM)法,通过记录5 min 之内Fura-2 在激发波长340 nm和380 nm处的荧光强度比值,检测不同条件下ADP 诱导血小板聚集后Ca²⁺+的变化。结果与空白对照组相比,莫诺苷能显著抑制由ADP 诱导兔血小板聚集后Ca²⁺+的升高(P<0.001)。结论莫诺苷可能通过降低Ca²⁺+的上升达到抗ADP 诱导的兔血小板的聚集,从而改善体外血液流变学。     

选择性血管造影及血清激素含量诊断内分泌性和肾血管性高血压

本文对41例内分泌性和肾血管性高血压患者的选择性血管插管动脉造影及静脉取血测定有关激素含量进行定性、定位诊断的结果进行了分析,并与其他诊断方法进行了对比,认为临床价值较大者,在肾上腺性高血压患者中为内分泌功能试验、插管取血测定激素含量和CT;在肾血管性高血压(RVH)患者中为肾动脉造影,而血管紧张素Ⅱ在各病中的变化无固定规律。