步长脑心通胶囊对高血压性脑梗死恢复期患者纤维蛋白原和血清超敏C反应蛋白含量的影响

目的探讨步长脑心通胶囊对高血压性脑梗死恢复期患者纤维蛋白原和血清超敏C反应蛋白含量的影响。方法选择高血压性脑梗死恢复期患者160例,随机分为观察组80例及对照组80例,对照组予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用步长脑心通胶囊。观察期为3个月,比较治疗前后纤维蛋白原(FIB)和血清超敏C反应蛋白(hsCRP)含量。结果对照组治疗前后FIB和血清hsCRP含量无明显变化,观察组治疗后FIB和血清hsCRP含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论对于高血压性脑梗死恢复期患者应用脑心通胶囊治疗,有利于降低FIB浓度,减轻炎症反应和神经损伤程度,更好地预防脑梗死复发。     

临床教学中培养学生医患沟通能力的探讨

医患关系是医疗人际关系中最重要的一种关系,随着现代医学模式的转变,临床中的医患关系发生了很大变化,医患关系越来越紧张,医生具备良好的沟通能力显得尤为重要,沟通技能的培训是本科生医学教育的重要内容,但目前未受到足够重视。加强沟通技能的培养对实习生的临床工作及营造和谐医患关系至关重要。本文通过分析当前医患关系的现状,强调医患沟通技能培养在医学生教育中的重要性,通过实例重点介绍如何培养医学生医患沟通技能。     

钩藤碱对大鼠膀胱逼尿肌舒缩作用的影响

目的观察钩藤碱(rhynchophylline,Rhy)对离体大鼠逼尿肌的作用并探讨其作用机制。方法采用逼尿肌体外张力实验法检测Rhy对大鼠逼尿肌L-型钙通道(ICa-L)及大电导钙离子激活钾离子通道(BKCa)作用。以维拉帕米为对照观察膀胱逼尿肌肌条的收缩及对乙酰胆碱(ACh)依赖细胞内、外钙所致肌条收缩程度的拮抗作用。结果 Rhy和BKCa激动剂NS1619作用相似,亲和力指数(pD2)分别为4.78±0.17、4.53±0.22;BKCa拮抗剂iberiotoxin能竞争性拮抗Rhy,使Rhy累积量效曲线平行右移,拮抗参数(pA2)为7.27±0.16;当Rhy浓度为1~20μmo.lL-1时,使CaCl2累积量效曲线非平行右移,最大反应降低,呈非竞争性拮抗。结论 Rhy通过离子通道(阻滞ICa-L、激活BKCa)抑制膀胱逼尿肌收缩。低浓度(10μmol.L-1)Rhy仅对细胞内钙引起的肌条收缩有抑制作用,而对细胞外钙所致的肌条收缩无影响;随着浓度的增高,Rhy对细胞内、外钙引起的肌条收缩均有抑制作用,且抑制作用逐渐增加。     

恩必普软胶囊对脑卒中后抑郁大鼠海马细胞因子及NF-κB的作用

目的:探讨恩必普软胶囊(丁苯酞)对卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠海马组织细胞因子及NF-κB的干预作用。方法:选用健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为单纯缺血组,PSD组,恩必普低(80 mg·kg-1·d-1)、中(160 mg·kg-1·d-1)和高(320 mg·kg-1·d-1)剂量组。进行行为学观察和测试,测定NF-κB的表达及TNF-,αIL-1β和IL-6的含量。结果:与正常对照组比较,其余各组大鼠海马组织NF-κB阳性细胞数及TNF-α和IL-1β的含量出现不同程度增高,而IL-6含量则减少(P<0.01);与单纯缺血组比较,PSD组大鼠海马组织NF-κB阳性细胞数及TNF-α和IL-1β的含量明显增高,而IL-6含量则明显减少(P<0.01);与PSD组比较,恩必普低、中、高剂量组均能不同程度地抑制海马组织NF-κB的表达及减少TNF-α和IL-1β的含量,提高IL-6的含量(P<0.01)。结论:PSD大鼠海马组织细胞因子网络稳态发生改变;恩必普对PSD大鼠海马有保护作用。     

重症肌无力合并甲状腺异常临床特点分析

重症肌无力(MG)是体液和细胞免疫功能紊乱所致神经肌肉接头传递障碍的一种自身免疫性疾病。由于交叉免疫及共同的遗传背景,MG患者常伴有其他各种自身免疫性疾病,其中以甲状腺受累较常见[1],主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体[2]。以下对2009年4月～2011年4     

氟西汀对卒中后抑郁大鼠海马组织细胞因子的干预作用

目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马组织细胞因子的表达及氟西汀干预作用。方法选用健康雄性SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠,随机分为5组,假手术组、单纯缺血组、单纯抑郁组、PSD组、氟西汀干预组。进行行为学观察和测试、脑梗死体积测定、免疫组化法测定海马组织TNF-α、IL-1、IL-6的表达及含量。结果与假手术组比较,其余各组大鼠海马组织TNF-α、IL-1含量不同程度增高而IL-6含量则减少,HE染色示海马神经细胞受损;与单纯缺血组比较,PSD组大鼠海马组织TNF-α、IL-1含量明显增高而IL-6含量则明显减少(P0.01),HE染色示海马神经细胞受损明显;与PSD组比较,氟西汀能不同程度减少TNF-α、IL-1含量而提高IL-6的含量(P0.01)。结论大鼠PSD可能与细胞因子网络失衡有关,氟西汀干预后致炎性细胞因子和抗炎性细胞因子表达的变化,可能有助于阐明卒中后抑郁症的发病机制。