辛伐他汀抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡及改善心功能的实验研究

目的:观察辛伐他汀对心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,实验组给予药物处理(辛伐他汀40 mg/kg),7天后,TUNEL法检测心肌组织中的凋亡心肌细胞,超声检测左心室功能参数,生化法检测血脂水平.结果:辛伐他汀组较心肌梗死组在梗死区、梗死周边区、远离梗死区凋亡心肌细胞显著减少(P＜0.05),左心室功能改善(P＜0.05),血脂水平没有显著性差异(P＞0.05).结论:辛伐他汀抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡,改善心功能.     

辛伐他汀改善大鼠心肌梗死后心室重塑与p-ERK1/2的关系

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响及其与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的关系。方法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,大鼠随机分为4组(n=8~10):心肌梗死对照组、辛伐他汀20、40mg处理组和假手术组。4wk后心脏超声检测各组心脏形态和功能,免疫组化法和Western blot检测p-ERK1/2表达。结果与假手术组相比,心肌梗死对照组及辛伐他汀处理组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPWd)明显增加(P<0.01),左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、每博输出量(SV)和心输出量(CO)明显降低(P<0.01),心肌p-ERK1/2表达明显升高(P<0.01)。与心肌梗死对照组相比,辛伐他汀处理组LVEDd、LVPWd明显减少(P<0.01),LVEF、FS、SV和CO明显升高(P<0.01),心肌p-ERK1/2表达明显下降(P<0.01);其中辛伐他汀40mg组比20mg组心肌p-ERK1/2表达下降更明显(P<0.05)。结论辛伐他汀改善心肌梗死后心室重塑和心功能,其机制可能与下调心肌p-ERK1/2表达有关。     

单核细胞趋化蛋白-1与心室重塑

单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)是一种C-C型(具有相邻的半胱氨酸)化学趋化因子.MCP-1被认为可能是导致动脉粥样硬化重要的细胞因子.MCP-1在动脉粥样硬化的多个阶段均有重要作用,包括诱导脂条纹开始形成,引起斑块不稳定和促进心肌梗死后心室重塑.本文现将MCP-1对心室重塑的作用综述如下.……     

转化生长因子β1在风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化中的作用

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)在风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中的表达情况,探讨其在风心病房颤心房纤维化中的作用及意义.方法 38例风心病接受换瓣手术者于术中获取的右心耳分为3组,其中窦性心律组8例,阵发性房颤组10例,持续性房颤组20例.对各组心房组织,应用羟脯氨酸含量测定法及Masson染色检测胶原含量及分布;应用免疫组化技术检测TGF-β1蛋白表达及分布;应用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA水平,应用Western blot检测TGF-β1的蛋白表达.结果 TGF-β1主要表达在心肌细胞的细胞质;与风心病窦性心律组相比,TGF-β1的mRNA和蛋白表达及胶原含量在阵发性房颤组(P<0 05)和持续性房颤组均显著增加(P<0 01);与阵发性房颤组相比,持续性房颤组中TGF-β1 mRNA和蛋白表达及胶原含量继续明显增加(P<0 05).相关分析发现TGF-β1的mRNA、蛋白表达程度与心房胶原含量均呈正相关(r=0.37, P<0 05; r=0.45, P<0 01).结论 风心病患者心房组织中TGF-β1的mRNA和蛋白表达上调可能是心房纤维化发生的分子机制之一,在风心病房颤的发生和维持中起一定的作用.     

风湿性心脏病心房颤动患者心房组织碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子β1的表达及意义

目的 观察风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中碱性成纤维细胞因子(bFGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,并探讨其在风心病房颤心房纤维化中的作用及意义.方法 将38例风心病二尖瓣病变接受换瓣手术者于术中获取的右心耳分为3组,其中窦性心律组8例,阵发性房颤组10例,持续性房颤组大于或等于6个月20例.应用羟脯氨酸含量测定法检测各组心房组织胶原含量;应用免疫组织化学技术检测各组心房组织中bFGF和 TGF-β1的蛋白表达及分布.结果 bFGF和TGF-β1主要表达在心肌细胞的胞质;与风心病窦性心率组相比,bFGF和TGF-β1表达及胶原含量在阵发性和持续性房颤组均显著增加(P<0.01);与阵发性房颤组相比,持续性房颤组中这两种细胞因子的表达及胶原含量继续明显增加(P<0.05).bFGF和TGF-β1与胶原含量进行相关分析,发现bFGF及TGF-β1的表达程度与心房胶原含量均呈正相关,即随心房胶原含量的增加,bFGF(r＝0.52,P<0.05)、TGF-β1(r＝0.70,P<0.01)表达增强.结论 风心病患者心房组织中bFGF和 TGF-β1的表达上调可能是心房纤维化发生的分子机制之一,在风心病房颤的发生和维持中可能起重要作用.     

保温对大鼠心肌梗死模型存活率的影响

目的 观察术中保温对大鼠心肌梗死模型存活率的影响.方法 选择Wistar大鼠80只,体重200～230g.随机分为两组,保温组40例,术中使用暖水袋保暖,术中皮温33.4～34.5℃;对照组40例,术中不采取任何保暖措施,术中皮温29.1～30.6℃.比较两组术前、术中及术后皮肤温度、拔管时间、寒战、拔管后气道阻塞率及死亡率.结果 与保温组相比,对照组清醒延迟,寒战率、拔管后气道阻塞率及死亡率高.结论 术中及术后保温,减少术后并发症,提高建立动物模型存活率.     

冠状动脉分叉病变介入治疗边支球囊保护策略

分叉病变约占经皮冠脉介入术的15%～20%,因手术难度大、主要不良心血管事件、边支丢失及支架内再狭窄发生率高等风险,成为介入治疗一大挑战。近年来国内外指南、专家共识指出:分叉病变应遵循"越简单越好"的原则。故如何有效保护分支成为处理分叉病变的关键。为提高经皮冠脉介入术的安全性,避免重要边支丢失,边支球囊保护技术对简化手术操作、提高成功率提供了更多可能。     

左束支起搏研究进展

心脏起搏是针对心脏传导系统疾病的有效治疗方式。传统的心脏起搏方式为右心室起搏,而生理性的起搏方式为双心室起搏、心脏再同步化治疗、希氏束起搏及希氏束旁起搏。传统的心脏起搏可引起心脏电活动以及机械活动不同步,增加患者房性心律失常、左心室功能异常以及心力衰竭的风险。近期,左束支起搏因其起搏阈值低而稳定,安置时间较短,能有效纠正左束支传导阻滞等优点,成为克服上述局限性的一种替代方法。在本综述中将讨论现有对左束支起搏的认识。     

血管迷走性晕厥介入治疗的研究进展

血管迷走性晕厥指由自主神经功能异常引起的短暂性、可逆性意识丧失。常规方式、药物治疗欠佳时可考虑介入治疗，包括心脏起搏和心脏神经射频消融术。永久起搏器适用于反复晕厥伴心脏抑制的中老年患者，闭环刺激起搏效果可能优于传统起搏方式。射频消融能够从根源上解决心脏自主神经功能紊乱问题，然而其尚需更多研究综合评估。