5-氮杂-2’-脱氧胞苷对多药耐药MCF-7/ADR和KBV/200细胞增殖及细胞周期影响作用机制的研究

目的:探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dC)对肿瘤多药耐药细胞生长抑制率、细胞周期的影响及可能的作用机制。方法:采用MTT法检测5-Aza-dC对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR、口腔表皮癌多药耐药细胞KBV/200及其相应的亲本敏感MCF-7和KB细胞的生长抑制率;FCM法检测不同浓度5-Aza-dC(1、5和10μmol/L)作用72h及5-Aza-dC(10μmol/L)作用24、48和72h后,各细胞周期分布的变化;分别采用实时荧光定量-PCR及蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin E和p21waf1/cip1mRNA及蛋白的表达情况。结果:5-Aza-dC对耐药细胞株MCF-7/ADR及KBV/200均呈现明显的生长抑制作用,细胞周期被阻滞在G2/M期,并呈时间及剂量依赖性;细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin E和p21waf1/cip1mRNA及蛋白的表达均上调。结论:5-Aza-dC可以通过使MCF-7/ADR及KBV/200细胞的细胞周期被阻滞在G2/M期,从而抑制肿瘤多药耐药细胞的增殖;其作用机制可能与上调细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin E和p21waf1/cip1的表达有关。     

氟伐他汀对冠心病并发心房颤动病人的影响

目的探讨氟伐他汀对冠心痛并发心房颤动（房颤）时阵发性房颤的再发率，转化为持续性和永久性房颤的发生率。方法87例病人随机分为氟伐他汀治疗组（44例）和对照组（43例）；治疗组住院后即服氟伐他汀40m4g，每晚1次口服，出院后长期服用；对照组间断不规律服用调脂药；随访两年。结果治疗组阵发性房颤再发率及转为持续性房颤和永久性房颤的发生率较对照组明显减少（P〈0．05）。结论氟伐他汀在降低血脂的同时也能够减少冠心病合并房颤时阵发性房颤的再发率，减少转化为持续性和永久性房颤的发生率。     

芪参益气滴丸和复方丹参滴丸治疗冠心病应用及作用机制异同的研究进展

冠心病是危害人类健康的杀手。中成药具有质量稳定、使用方便、起效迅速等优势,在冠心病治疗中得到了广泛的应用。芪参益气滴丸和复方丹参滴丸是临床治疗冠心病的常用中成药,二者在功效上既有相似之处,又各有特长,临床上容易产生用药混淆,因此将二者在治疗冠心病中的组方、适应症、作用机制等进行比较,以期望对二者的临床应用及病证结合研究提供参考。     

Sorcin表达受抑乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7／A02对化疗药物敏感性的观察

目的观察可溶性耐药相关钙结合蛋白基因（Sorcin）表达受抑乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7／A02对化疗药物敏感性的影响,并探讨其机制。方法将MCF-7／A02细胞分为两组,观察组转染针对Sorcin基因的siRNA,对照组不转染。MTT法检测细胞对阿霉素（ADR）、依托泊苷（VP-16）、高三尖杉酯碱（HHT）、长春新碱（VCR）的敏感性,用流式细胞仪检测细胞对碱性蕊香红-123（Rho-123）的外排功能及VP16处理后的细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中的Bcl-2、Bax蛋白。结果观察组ADR、VP-16、HHT、VCR的IC50分别为（19．92±1．29）、（31．47±2．36）、（4．19±0．27）、（2．96±0．23）μg／ml,对照组分别为（111．57±5．60）、（144．77±20．43）、（24．30±0．43）、（5．89±0．28）μg／ml,两组比较,P均〈0．01。观察组细胞凋亡率为9．15％±0．25％,对照组为4．10％±0．12％,两组比较,P〈0．01。观察组细胞内Rho-123的荧光强度为6．34±0．86,对照组为5．42±0．73,两组比较,P〉0．05。观察组细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达量为0．59±0．032、1．80±0．03,对照组分别为0．69±0．025、1．94±0．04,两组比较,P均〈0．05。结论抑制Sorcin表达可显著增强MCF-7／A02细胞对化疗药物的敏感性;这种作用可能与其调节Bcl-2／Bax通路促进MCF-7／A02细朐凋亡有关。     

数智中药：现代中药数智化升级与创新发展

中医药是中国传统医学的重要组成部分,也是我国宝贵的文化遗产和重要资源。如何实现中医药的传承创新、可持续且高质量发展,是当前面临的重要课题。鉴于此,笔者提出了“数智中药”这一概念,并以中医药多维信息数智化作为实现数智中药的基础与技术手段,围绕组方配伍数智化、物质基础数智化、量时毒效数智化、生产质控数智化和消费认知数智化几个方面进行思考与论述。以期在未来打造用药精准、配伍合理、生产精智、质量可控、临床精准、疗效确切的创新中药产品,为维护人民健康安全、构建人类卫生健康共同体做出更大的贡献。     

PHⅡ-7的体内外抗肿瘤活性及机制

目的研究PHⅡ-7的体内外抗肿瘤活性,为肿瘤的治疗提供新思路。方法采用MTT法检测PHⅡ-7对18种细胞系（其中包括5对敏感肿瘤细胞和相应耐药细胞株）的体外抗肿瘤活性;建立人白血病细胞K562和K562／A02裸鼠移植瘤模型,研究PHⅡ-7的体内抗肿瘤活性。结果PHⅡ-7对人肿瘤细胞的生长均有抑制作用,IC50为0．35-18．68μmol／L;其对于多药耐药（MDR）类细胞亦显示出较强的抑制作用。PHⅡ-7对耐药肿瘤细胞（K562／A02）移植瘤模型的抑制率为62％,对敏感肿瘤细胞（K562）移植瘤模型的抑制率为52％。结论PHⅡ-7体内外均可抑制肿瘤细胞的生长,其抗耐药肿瘤的作用可能存在多种机制。本研究为肿瘤的治疗提供了新思路。     

依维莫司联合氟维司群用于激素受体阳性晚期乳腺癌的研究进展

乳腺癌是一种经典的激素依赖性肿瘤,内分泌治疗是激素受体阳性［HR（+）］/人表皮生长因子 2 阴性 ［HER-2（-）］晚期乳腺癌的主要治疗方法。传统的内分泌药物,如他莫昔芬、芳香化酶抑制剂（AI）和氟维司群已被 广泛应用于晚期（局部晚期或转移）绝经后患者。然而,对于这种亚型的乳腺癌患者,在引入靶向药物,如人哺乳动 物雷帕霉素位点（mTOR）抑制剂和细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂后,内分泌治疗的选择已经扩大,出 现了各种靶向药物与内分泌治疗的组合。本文旨在探讨mTOR抑制剂依维莫司联合氟维司群在对AI耐药的雌激素 受体阳性［ER（+）］/HER-2（-）晚期乳腺癌中的应用。     

靶向CD123的重组白细胞介素-3-力达霉素融合蛋白对白血病MO7e细胞的杀伤机制

 目的　研究白细胞介素-3-力达霉素（IL-3-LDM）融合蛋白靶向杀伤CD+123 肿瘤细胞的作用机制。方法　用CCK-8检测IL-3-LDM融合蛋白靶向杀伤人类原巨核细胞白血病MO7e细胞的作用,用IC20浓度的IL-3-LDM及LDM分别与MO7e靶细胞培养后,利用AnnexinV-FITC及碘化丙啶（PI）染色经流式细胞分选术检测分析细胞凋亡率和周期分布变化。结果　LDM、IL-3-LDM对MO7e细胞的IC50分别为116、50 pmol／L。经IC20浓度的IL-3-LDM（12 pmol／L）融合蛋白与LDM（30 pmol／L）分别处理MO7e细胞后,在24、48、72 h分别检测到细胞凋亡率呈逐渐上升趋势（IL-3-LDM组分别为26.1 %、59.3 %和62.1 %,LDM组分别为34.4 %、43.3 %和55.2 %）,且细胞在处理48和72 h后出现明显的G2／M期阻滞现象,与没有靶向的LDM药物作用机制一致。结论　IL-3-LDM融合蛋白作用机制与LDM一致,通过引起细胞G2／M期阻滞导致细胞凋亡进而死亡,证明IL-3靶向作用及其携带的高效药物LDM杀伤作用的有效性。