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目的:构建Mfn2基因真核表达载体,将此载体转染入人乳腺癌细胞系MCF-7,并观察高表达Mfn2对MCF-7增殖的影响.方法:1)设计pEGFP-Mfn2质粒,并将其用脂质体转染入人乳腺癌细胞系MCF-7; 2)DNA测序、RT-PCR法、流式细胞术及免疫细胞化学法鉴定以上述载体是否转染成功;3)MTT法检测转染后Mfn2对MCF-7细胞增殖的影响.结果:1)重组后的pEGFP-N1质粒已成功载入小鼠Mfn2的全长编码基因,DNA序列测定的结果与预期设计基本一致.普通PCR琼脂糖凝胶电泳显示转染后MCF-7细胞中存在外源性Mfn2的表达.2)琼脂糖凝胶电泳检测显示实验组中Mfn2较对照组明显升高,转染Mfn2后MTT法检测转染pEGFP-Mfn2组的MCF-7细胞数明显低于空白对照组与转染pEGFP-N1组,P<0.05.3)细胞免疫化学显示转染Mfn2后MCF-7细胞数目减少,癌细胞出现核碎裂现象.结论:成功构建了Mfn2基因真核表达载体,并成功转染MCF-7细胞.转染Mfn2后,MCF-7细胞的增殖受到明显抑制. 相似文献
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目的 通过使人乳腺癌MCF-7细胞过表达线粒体融合素基因-2(Mfn2),研究外源性Mfn2基因对MCF-7细胞增殖及对表皮生长因子受体(EGFR)、表皮生长因子(EGF)蛋白表达的影响.方法 实验分为对照组、转染空质粒pEGFP-N1组、转染Mfn2质粒的pEGFP-Mfn2组.转染48 h后,检测各组细胞的转染效率、Mfn2mRNA及Mfn2蛋白表达.检测各组MCF-7细胞增殖情况、各组MCF-7细胞周期分布情况.同时检测各组EGFR及EGF蛋白表达情况.结果 转染48 h后pEGFP-N1组及pEGFP-Mfn2组转染效率分别为(49.15±2.04)%及(51.10±2.18)%,高于对照组[(0.58±0.21)%,P<0.05];pEGFP-Mfn2组的Mfn2 mRNA及Mfn2蛋白表达均显著高于对照组及pEGFP-N1组(P<0.05);pEGFP-Mfn2组MCF-7细胞增殖抑制率显著高于其余两组(P<0.05),细胞周期主要阻滞于G0/G1期;pEGFP-Mfn2组EGFR和EGF蛋白表达水平显著低于其余两组(P<0.05).结论 Mfn2基因过表达可显著抑制MCF-7细胞增殖,其机制可能与Mfn2基因过表达导致了EGFR及EGF表达下调有关. 相似文献
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目的 探讨线粒体融合蛋白2(Mfn2)mRNA在乳腺癌患者外周血中的表达及意义。方法 收集62例乳腺癌患者和25例健康人外周静脉血和组织病理学标本,提取总RNA,检测Mfn2mRNA以及乳腺癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果 0~Ⅱ期与Ⅲ~Ⅳ期乳腺癌患者外周血中Mfn2mRNA阳性率比较,差异有统计学意义(P〈0.05);健康人外周静脉血中Mfn2mRNA的表达为100%,明显高于其在乳腺癌患者外周血中的表达(P〈0.05);乳腺癌患者组织病理学标本中,EGFR阳性34例,其中外周血Mfn2mRNA阳性者12例;EGFR阴性28例,其中外周血Mfn2 mRNA阳性者17例。EGFR阳性患者中Mfn2 mRNA的表达率明显低于EGFR阴性者(P〈0.05)。结论 乳腺癌患者外周血中Mfn2mRNA表达阳性率与肿瘤分期、转移和EGFR表达有关。RT-PCR法检测乳腺癌患者外周血Mfn2mRNA可能有望成为检测乳腺癌细胞微转移的有效方法。 相似文献
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目的 探讨EZH2 与p16 启动子甲基化与乳腺癌分子分型及临床病理参数的关系。方法 81 例乳腺
癌患者根据乳腺癌分子分型标准分组,采用免疫组织化学和甲基化特异性PCR(MSP)分别检测EZH2 蛋白表
达和p16 启动子甲基化水平,并分析各组表达差异以及与临床病理的关系。结果 EZH2 表达与组织分级、临床
分期、淋巴结转移组和ER 表达有关(P <0.05)。p16 启动子甲基化与组织分级、临床分期有关(P <0.05)。在
luminal A、luminal B、人表皮生长因子受体2(HER-2)过表达、三阴型(TNBC)组中EZH2 的阳性表达率分别
为36.3%(8/22)、36%(9/25)、60%(6/10)、70.8%(17/24),差异有统计学意义(P <0.05)。p16 启动子甲基化
率分别为27.2%(6/22)、28.0%(7/25)、40%(4/10)和54.2%(13/24),差异无统计学意义(P >0.05)。EZH2
阳性表达组p16 甲基化率高于EZH2 阴性表达组,两者呈正相关(52.5% vs 21.9%,r =0.276,P =0.004)。结论
EZH2 与p16 启动子甲基化与乳腺癌的发生发展密切相关,其中EZH2 可作为乳腺癌尤其TNBC 乳腺癌预后
评估指标之一。 相似文献
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目的探讨FasL和Ki-67在乳腺浸润性导管癌表达及临床病理意义。方法收集20例正常乳腺组织和60例乳腺浸润性导管癌组织标本,应用免疫组化技术检测Fas、FasL和Ki-67表达。结果在正常乳腺组织中和乳腺浸润性导管癌组织中FasL阳性表达率分别为15.0%和78.3%(P&lt;0.01);Ki-67的阳性表达率分别15.0%和65.0%(P&lt;0.01)。结论FasL、Ki-67表达失衡与乳腺浸润性导管癌的发生发展有着密切关系。 相似文献
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摘 要:[目的] 探讨乳腺癌组织中核仁纺缍体相关蛋白1(nucleolus spinosa-related protein 1,NuSAP1)的表达与腋窝淋巴结转移的关系。[方法] 采用免疫组织化学染色法检测100例乳腺癌组织(浸润性导管癌)及其配对的癌旁组织(距离肿瘤边缘>3cm)中NuSAP1、Hedgehog信号通路相关蛋白(Smo和Gli-1)表达水平。采用Logistic多因素分析影响乳腺癌腋窝淋巴结转移的影响因素。[结果] 乳腺癌组织中NuSAP1高表达率为65%(65/100),明显高于癌旁组织的18%(18/100)(χ2=45.945,P<0.001)。NuSAP1高表达组中WHO分级Ⅲ级、TNM Ⅲ期、腋窝淋巴结转移率均高于低表达组(P<0.05)。WHO分级Ⅲ级(OR=1.689,95%CI:1.240~3.333)、TNM Ⅲ期(OR=1.543,95%CI:1.345~3.602)、三阴性乳腺癌(OR=2.786,95%CI:1.764~4.002)和NuSAP1高表达(OR=2.507,95%CI:1.684~3.971)是乳腺癌患者腋窝淋巴结转移的独立影响因素(P<0.05)。NuSAP1表达水平与腋窝淋巴结转移数目呈正相关(r=0.561,P<0.001)。NuSAP1表达与Smo、Gli-1表达水平呈正相关(r分别为0.748和0.528,P均<0.001)。[结论] NuSAP1可能通过激活Hedgehog信号通路参与腋窝淋巴结的转移。 相似文献
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目的 观察威廉姆斯综合征转录因子(WSTF)通过调控白细胞介素6(IL-6)/信号传导子及转录激活子3(STAT3)信号通路对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法 体外培养乳腺癌MCF-7细胞株,分为WSTF高表达组(转染慢病毒表达载体pLVX-PRDX4)、WSTF低表达组(转染慢病毒干扰载体pLVX-shPRDX4)、空载组(转染空载体pLVX-NC)和对照组(不作特殊处理)。各组转染48 h,采用CCK-8法检测细胞存活率,改良Matrigel Boyden小室实验检测侵袭细胞数,划痕实验检测划痕愈合率,流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR法检测WSTF、IL-6和STAT3 mRNA表达,Western blotting法检测WSTF、IL-6和STAT3蛋白表达。结果 与对照组和空载组比较,WSTF低表达组细胞存活率、划痕愈合率和侵袭细胞数均降低,WSTF高表达组均升高(P均<0.05)。与对照组和空载组比较,WSTF低表达组细胞凋亡率升高,WSTF高表达组降低(P均<0.05)。与对照组和空载组比较,WSTF低表达组WSTF、IL-6和STA... 相似文献