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1.
目的探讨胰腺实性假乳头状瘤的临床特点及其治疗方法。方法对3例胰腺实性假乳头状瘤患者的临床病理资料进行分析并复习国内外相关文献。结果该病好发于青年女性,临床表现主要为上腹部肿物,腹痛,上腹不适等,无特异表现,超声、CT、MRI等影像学检查有诊断价值,最终诊断依据病理学检查。本组3例均行手术切除,疗效满意。结论胰腺实性假乳头状瘤为低度恶性肿瘤,预后好,治疗首选手术切除。  相似文献   
2.
目的:构建Mfn2基因真核表达载体,将此载体转染入人乳腺癌细胞系MCF-7,并观察高表达Mfn2对MCF-7增殖的影响.方法:1)设计pEGFP-Mfn2质粒,并将其用脂质体转染入人乳腺癌细胞系MCF-7; 2)DNA测序、RT-PCR法、流式细胞术及免疫细胞化学法鉴定以上述载体是否转染成功;3)MTT法检测转染后Mfn2对MCF-7细胞增殖的影响.结果:1)重组后的pEGFP-N1质粒已成功载入小鼠Mfn2的全长编码基因,DNA序列测定的结果与预期设计基本一致.普通PCR琼脂糖凝胶电泳显示转染后MCF-7细胞中存在外源性Mfn2的表达.2)琼脂糖凝胶电泳检测显示实验组中Mfn2较对照组明显升高,转染Mfn2后MTT法检测转染pEGFP-Mfn2组的MCF-7细胞数明显低于空白对照组与转染pEGFP-N1组,P<0.05.3)细胞免疫化学显示转染Mfn2后MCF-7细胞数目减少,癌细胞出现核碎裂现象.结论:成功构建了Mfn2基因真核表达载体,并成功转染MCF-7细胞.转染Mfn2后,MCF-7细胞的增殖受到明显抑制.  相似文献   
3.
目的 通过使人乳腺癌MCF-7细胞过表达线粒体融合素基因-2(Mfn2),研究外源性Mfn2基因对MCF-7细胞增殖及对表皮生长因子受体(EGFR)、表皮生长因子(EGF)蛋白表达的影响.方法 实验分为对照组、转染空质粒pEGFP-N1组、转染Mfn2质粒的pEGFP-Mfn2组.转染48 h后,检测各组细胞的转染效率、Mfn2mRNA及Mfn2蛋白表达.检测各组MCF-7细胞增殖情况、各组MCF-7细胞周期分布情况.同时检测各组EGFR及EGF蛋白表达情况.结果 转染48 h后pEGFP-N1组及pEGFP-Mfn2组转染效率分别为(49.15±2.04)%及(51.10±2.18)%,高于对照组[(0.58±0.21)%,P<0.05];pEGFP-Mfn2组的Mfn2 mRNA及Mfn2蛋白表达均显著高于对照组及pEGFP-N1组(P<0.05);pEGFP-Mfn2组MCF-7细胞增殖抑制率显著高于其余两组(P<0.05),细胞周期主要阻滞于G0/G1期;pEGFP-Mfn2组EGFR和EGF蛋白表达水平显著低于其余两组(P<0.05).结论 Mfn2基因过表达可显著抑制MCF-7细胞增殖,其机制可能与Mfn2基因过表达导致了EGFR及EGF表达下调有关.  相似文献   
4.
自1897年Schlatter首先施行全胃切除术成功后,直至1943年,世界文献共报道该手术303例,手术死亡率高达40%,以后手术死亡率逐年降低。近10年来,随着对胃癌生物学特性及其转移规律进行了深入的研究,多数学者主张对胃癌应扩大根治范围,  相似文献   
5.
柴胡疏肝合剂治疗乳腺增生病的临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察我院自行研制的柴胡疏肝合剂组方:柴胡、丹参、郁金、青皮、枳壳、赤芍、当归、白术、栀子、王不留行、瓦楞子、白花蛇舌草等配伍在乳腺增生病治疗中的作用。方法510例女性患者,治疗组270例,应用柴胡疏肝合剂;对照组240例,应用乳癖消联合维生素E。结果治疗组总有效率为92.2%,对照组为82.1%,两组间有显著性差异(P〈0.05)。结论应用柴胡疏肝合剂治疗乳腺增生病具有良好疗效。  相似文献   
6.
目的 探讨线粒体融合蛋白2(Mfn2)mRNA在乳腺癌患者外周血中的表达及意义。方法 收集62例乳腺癌患者和25例健康人外周静脉血和组织病理学标本,提取总RNA,检测Mfn2mRNA以及乳腺癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果 0~Ⅱ期与Ⅲ~Ⅳ期乳腺癌患者外周血中Mfn2mRNA阳性率比较,差异有统计学意义(P〈0.05);健康人外周静脉血中Mfn2mRNA的表达为100%,明显高于其在乳腺癌患者外周血中的表达(P〈0.05);乳腺癌患者组织病理学标本中,EGFR阳性34例,其中外周血Mfn2mRNA阳性者12例;EGFR阴性28例,其中外周血Mfn2 mRNA阳性者17例。EGFR阳性患者中Mfn2 mRNA的表达率明显低于EGFR阴性者(P〈0.05)。结论 乳腺癌患者外周血中Mfn2mRNA表达阳性率与肿瘤分期、转移和EGFR表达有关。RT-PCR法检测乳腺癌患者外周血Mfn2mRNA可能有望成为检测乳腺癌细胞微转移的有效方法。  相似文献   
7.
目的 探讨EZH2 与p16 启动子甲基化与乳腺癌分子分型及临床病理参数的关系。方法 81 例乳腺 癌患者根据乳腺癌分子分型标准分组,采用免疫组织化学和甲基化特异性PCR(MSP)分别检测EZH2 蛋白表 达和p16 启动子甲基化水平,并分析各组表达差异以及与临床病理的关系。结果 EZH2 表达与组织分级、临床 分期、淋巴结转移组和ER 表达有关(P <0.05)。p16 启动子甲基化与组织分级、临床分期有关(P <0.05)。在 luminal A、luminal B、人表皮生长因子受体2(HER-2)过表达、三阴型(TNBC)组中EZH2 的阳性表达率分别 为36.3%(8/22)、36%(9/25)、60%(6/10)、70.8%(17/24),差异有统计学意义(P <0.05)。p16 启动子甲基化 率分别为27.2%(6/22)、28.0%(7/25)、40%(4/10)和54.2%(13/24),差异无统计学意义(P >0.05)。EZH2 阳性表达组p16 甲基化率高于EZH2 阴性表达组,两者呈正相关(52.5% vs 21.9%,r =0.276,P =0.004)。结论 EZH2 与p16 启动子甲基化与乳腺癌的发生发展密切相关,其中EZH2 可作为乳腺癌尤其TNBC 乳腺癌预后 评估指标之一。  相似文献   
8.
目的探讨FasL和Ki-67在乳腺浸润性导管癌表达及临床病理意义。方法收集20例正常乳腺组织和60例乳腺浸润性导管癌组织标本,应用免疫组化技术检测Fas、FasL和Ki-67表达。结果在正常乳腺组织中和乳腺浸润性导管癌组织中FasL阳性表达率分别为15.0%和78.3%(P&lt;0.01);Ki-67的阳性表达率分别15.0%和65.0%(P&lt;0.01)。结论FasL、Ki-67表达失衡与乳腺浸润性导管癌的发生发展有着密切关系。  相似文献   
9.
摘 要:[目的] 探讨乳腺癌组织中核仁纺缍体相关蛋白1(nucleolus spinosa-related protein 1,NuSAP1)的表达与腋窝淋巴结转移的关系。[方法] 采用免疫组织化学染色法检测100例乳腺癌组织(浸润性导管癌)及其配对的癌旁组织(距离肿瘤边缘>3cm)中NuSAP1、Hedgehog信号通路相关蛋白(Smo和Gli-1)表达水平。采用Logistic多因素分析影响乳腺癌腋窝淋巴结转移的影响因素。[结果] 乳腺癌组织中NuSAP1高表达率为65%(65/100),明显高于癌旁组织的18%(18/100)(χ2=45.945,P<0.001)。NuSAP1高表达组中WHO分级Ⅲ级、TNM Ⅲ期、腋窝淋巴结转移率均高于低表达组(P<0.05)。WHO分级Ⅲ级(OR=1.689,95%CI:1.240~3.333)、TNM Ⅲ期(OR=1.543,95%CI:1.345~3.602)、三阴性乳腺癌(OR=2.786,95%CI:1.764~4.002)和NuSAP1高表达(OR=2.507,95%CI:1.684~3.971)是乳腺癌患者腋窝淋巴结转移的独立影响因素(P<0.05)。NuSAP1表达水平与腋窝淋巴结转移数目呈正相关(r=0.561,P<0.001)。NuSAP1表达与Smo、Gli-1表达水平呈正相关(r分别为0.748和0.528,P均<0.001)。[结论] NuSAP1可能通过激活Hedgehog信号通路参与腋窝淋巴结的转移。  相似文献   
10.
目的 观察威廉姆斯综合征转录因子(WSTF)通过调控白细胞介素6(IL-6)/信号传导子及转录激活子3(STAT3)信号通路对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法 体外培养乳腺癌MCF-7细胞株,分为WSTF高表达组(转染慢病毒表达载体pLVX-PRDX4)、WSTF低表达组(转染慢病毒干扰载体pLVX-shPRDX4)、空载组(转染空载体pLVX-NC)和对照组(不作特殊处理)。各组转染48 h,采用CCK-8法检测细胞存活率,改良Matrigel Boyden小室实验检测侵袭细胞数,划痕实验检测划痕愈合率,流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR法检测WSTF、IL-6和STAT3 mRNA表达,Western blotting法检测WSTF、IL-6和STAT3蛋白表达。结果 与对照组和空载组比较,WSTF低表达组细胞存活率、划痕愈合率和侵袭细胞数均降低,WSTF高表达组均升高(P均<0.05)。与对照组和空载组比较,WSTF低表达组细胞凋亡率升高,WSTF高表达组降低(P均<0.05)。与对照组和空载组比较,WSTF低表达组WSTF、IL-6和STA...  相似文献   
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