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胡立娟 《世界核心医学期刊文摘》2019,(86)
目的观察辛伐他汀联合阿司匹林用于脑血栓的治疗效果。方法于本院2014年5月至2019年2月诊治的脑血栓患者中选出112例为对象,根据患者的意愿分组,对照组应用阿司匹林+常规治疗,观察组在此基础上加用辛伐他汀,整理两组的治疗效果。结果治疗6个月后的颈动脉内膜中层厚度和颈动脉斑块面积对比观察组均低于对照组,P0.001;治疗6个月后NIHSS神经功能缺损程度评分对比观察组低于对照组,P0.001;观察组不良反应发生率7.14%低于对照组的21.43%,P0.05。结论辛伐他汀联合阿司匹林用于脑血栓患者治疗中效果显著,促进斑块的改善,修复神经功能,且利于减少药物不良反应,值得推广。 相似文献
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目的 探讨胰腺癌细胞可溶性分泌物对体内脂肪代谢的影响。方法 利用无血清培养基培养胰腺癌
Panc-1、MiaPaCa-2、BxPC-3细胞24 h后留取上清制得胰腺癌细胞条件培养基。全实验包括两个子实验,实验A将
37只BALB/c小鼠随机分为对照组(n=14),Panc-1组(n=10),MiaPaC-2组(n=6)和BxPC-3组(n=7),分别注射正常
DMEM培养基和3种胰腺癌细胞(Panc-1,MiaPaCa-2,BxPC-3)条件培养基,每组小鼠连续7 d接受培养基的皮下注
射,每日2次。监测每只小鼠进食量及体质量,检测血浆葡萄糖、三酰甘油含量和肝脏中糖原含量,酶联免疫吸附法
(ELISA)测定血浆胰岛素水平,小鼠的腹股沟脂肪垫(BAT)、附睾脂肪垫(WAT)予以称质量,Western blot检测脂肪中
脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)蛋白表达水平。实验B将30只BALB/c小鼠随机分为对照组(n=10)、1/2 M组(n=10)、M
组(n=10),将正常DMEM培养基和不同剂量的MiaPaCa-2细胞条件培养基注射入对应组别小鼠体内,余处理与实验
A相同。结果 实验A中,小鼠进食量及体质量初期均下降,之后回升并趋于稳定,与对照组相比,MiaPaCa-2组和
BxPC-3组血浆胰岛素、血糖水平升高(P<0.05),肝糖原、三酰甘油水平下降(P<0.05),BAT和WAT质量增加(P<
0.05),Panc-1组仅三酰甘油水平下降(P<0.05),3个胰腺癌细胞条件培养基注射组脂肪组织内ATGL表达水平均下
降(P<0.05);实验 B 中,与对照组相比,M 组血浆胰岛素和葡萄糖上升(P<0.05),肝糖原和三酰甘油均下降(P<
0.05),BAT 和 WAT 质量增加(P<0.05),ATGL 表达水平下降(P<0.05),1/2 M 组仅胰岛素水平和脂肪垫质量上升
(P<0.05)。结论 注射胰腺癌细胞条件培养基可造成小鼠体内脂肪代谢失衡,出现胰岛素抵抗、脂肪储存加强和脂
肪分解减弱的现象。 相似文献
4.
摘要:参与水钠代谢的激素主要有血管加压素、醛固酮及利钠肽类物质。保水、保钠激素与利尿、排钠激素的对立制约维持着正常人体的水钠平衡。其中保水、保钠激素的逃避现象是避免出现水钠潴留的重要生理保护机制。然而,心衰状态下,逃避现象消失,利尿、排钠激素出现抵抗,从而出现明显水肿。这些矛盾现象可能关系到心衰等疾病未来的治疗方向,值得研究和探讨。 相似文献
5.
胡立娟 《中国中医药现代远程教育》2023,(11):150-153
目的 研究脑缺血大鼠转铁蛋白受体(TFR)的表达及中药脑泰方干预作用,阐明脑缺血后铁代谢失调的机制及脑泰方通过调节细胞内铁代谢,保护神经元。方法 随机将SD大鼠分为假手术组、模型组,制备大鼠脑缺血模型,通过免疫荧光检测海马区和皮质区TFR表达情况。随机将SD大鼠分为低、中、高剂量组,通过蛋白质印迹法(WB)检测各剂量组海马区和皮质区TFR蛋白表达情况,通过聚合酶链式反应(PCR)检测m RNA表达情况。结果 大鼠大脑中动脉栓塞术后免疫荧光TFR表达:与假手术组相比,模型组表达明显增高(P <0.05)。TFR WB检测显示:与模型组比较,脑泰方低、中、高剂量组免疫荧光评分均降低(P <0.05),其中,高剂量组表达明显降低(P <0.05)。TFR m RNA表达:与模型组比较,脑泰方低、中、高剂量组m RNA评分均降低(P <0.05),其中,中、高剂量组表达明显降低(P <0.05)。结论 铁调节失衡可能是脑缺血海马和皮质神经元损伤发生的机制之一,同时,脑缺血后益气活血中药脑泰方能通过干预海马和皮质的TFR的表达,起到维持脑铁平衡、保护脑神经的作用。 相似文献
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目的 研究 β-五没食子酰葡萄糖(β-PGG)对人胰腺癌细胞糖酵解途径的影响及细胞生长的调节潜能。方法 用不同浓度的 β-PGG(0、5、25、50、100 μmol/L)处理人胰腺癌 MiaPaCa-2细胞,采用 CCK-8法检测 β-PGG对人胰腺癌MiaPaCa-2细胞的增殖作用,细胞化学试剂盒检测糖酵解的产物乳酸的生成,蛋白印迹法检测糖酵解的上游调节子缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)以及糖酵解酶己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)和磷酸果糖激酶(PFK)的蛋白表达水平。结果 CCK-8结果显示,β-PGG可以抑制人胰腺癌 MiaPaCa-2细胞的增殖,其抑制作
用呈现出剂量和时间依赖性(P<0.05)。检测细胞上清液的乳酸发现,无论是在常氧或缺氧条件下,β-PGG均能抑制乳酸的生成(P<0.05)。与对照组相比,β-PGG能抑制 HIF-1α、GLUT1、HK-Ⅱ和 PFK的表达水平,且抑制作用随着β-PGG浓度的增高而增加(P<0.05)。结论 β-PGG可以抑制人胰腺癌细胞系MiaPaCa-2的糖酵解与增殖,其抑制作用可能与抑制MiaPaCa-2细胞中HIF-1α、GLUT1、HK-Ⅱ和PFK的蛋白表达有关。 相似文献
7.
目的 分析胆囊收缩素(CCK)对胰腺及胰腺癌发生的影响,并探讨绿茶成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗癌作用。方法 将生长期小鼠随机分为4组,分别给予含大豆胰蛋白酶抑制剂(STI)0 g/L(11只)、2 g/L(11只)、4 g/L(10只)和8 g/L(11只)的饮水,2周后处死小鼠,记录胰腺湿质量。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆CCK水平;测定胰腺组织中蛋白质、DNA、胰蛋白酶和脂肪酶含量;免疫组织化学染色检测胰腺组织增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞百分比。采用胰腺内包埋化学致癌物二甲基苯并蒽(DMBA)法建立癌发生模型。将15只小鼠随机均分为正常对照组、DMBA包埋组、DMBA+2 g/L STI组、DMBA+8 g/L STI组、DMBA+8 g/L STI+EGCG组,6周后处死小鼠,取胰腺进行组织学分析。结果 2 g/L STI组CCK水平高于0 g/L STI组,8 g/L STI组高于0、2和4 g/L STI组(P<0.05)。2、4 g/L STI组胰腺湿质量高于0 g/L STI组,8 g/L STI组高于0、2 g/L STI组(P... 相似文献
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禁食疗法是一种饮食干预方式,具有减轻体重、防治肿瘤、调节免疫等作用.与正常细胞相比,肿瘤细胞生长迅速、代谢率高,禁食疗法可通过影响细胞代谢引发生长因子和代谢产物水平的广泛变化,进而影响细胞内信号通路,提高肿瘤放化疗的治疗效果.此外,禁食疗法能增加正常细胞对化疗药物的耐受性、促进正常组织再生,减少肿瘤治疗的不良反应.禁食... 相似文献
9.
胡立娟 《世界睡眠医学杂志》2021,8(7):1174-1176
目的:儿科患儿睡眠管理过程中施以家长参与护理模式,观察对患儿睡眠质量的影响.方法:选取2017年2月至2020年7月山东省德州市陵城区人民医院收治的患儿100例作为研究对象,按照双盲法随机分为对照组及观察组,每组50例.对照组进行常规护理,观察组在对照组的基础上,进行家长参与护理模式,观察2组患儿睡眠质量及护理有效率、... 相似文献
10.
目的:在高脂饮食(HFD)小鼠中研究肝脏中胰岛素受体(IR)、胆囊收缩素(CCK)受体(CCKR)的表达和
胰腺中胰岛素的储量。方法:用含15%和30%脂肪的两种HFD和对照餐(5%脂肪)喂养3组小鼠(15~16只/组)12周,用
蛋白印迹法检测IR和CCKR在肝脏中的表达;用免疫组化和ELISA测定胰腺中β细胞群落和胰岛素含量;测定门静脉和外
周血CCK和胰岛素水平。结果:15%和30% HFD使肝IR、CCKR的表达水平均下降(均P<0.05)。HFD还使胰岛β细胞面积
增加(对照组:54.57±2.72;15%HFD:68.74±1.72;30%HFD:71.61±2.32;均P<0.05)。此外,30%HFD还增加胰腺
胰岛素的储量并提升门静脉血浆中胰岛素的水平。结论:HFD降低小鼠肝脏IR和CCKR的表达,增加胰腺胰岛素储量。 相似文献