慢性应激对大鼠空间学习记忆和海马一氧化氮的影响

目的 :探讨慢性应激对大鼠空间学习记忆和海马NO的影响。方法 :采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型 ,Morris水迷宫观察动物的学习和记忆能力 ,同时检测海马NO含量和NOS活性。结果 :慢性应激大鼠在Morris水迷宫的空间学习和记忆能力明显下降 ,海马NO含量和NOS活性 (3 87± 0 47nmol/mgpro和 10 2 64± 13 33pmol/mgpro/min)显著高于对照组大鼠 (2 76± 0 43nmol/mgpro和 78 2 5± 10 67pmol/mgpro/min)。结论 :慢性应激损害大鼠空间学习和记忆能力 ,可能与其海马内NO增多有关     

中脑导水管周围灰质NO对大鼠血压的影响及其机制探讨

目的 探讨大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)NO对血压的影响及作用机制。方法 采用微量注射法，观察大鼠血压的变化，放免法检测Ach含量。结果 PAG内微量注射L-NNA后，大鼠平均动脉压升高，延髓头端腹外侧区(RVLM)内Ach含量增多，且这一升压效应可被PALG内预注L-Arg或RVLM内预注东莨菪碱所阻断。结论PAG内NO可能经RVLM内Ach介导对血压有紧张性抑制作用。     

硒对慢性应激小鼠行为、海马神经元及脑LPO的影响

目的：探讨硒对应激损伤的作用。方法：建立束缚悬吊应激模型。采用旷场行为测定法、Nissl染色法和TBA比色法测定亚硒酸钠对慢性应激小鼠的行为、海马神经元和脑LPO的影响。结果：饮入亚硒酸钠的慢性应激小鼠脑LPO含量明显降低，海马神经元丢失减少，行为活动明显增多。结论：硒对应激引起的海马神经元损伤和抑郁样行为具有保护作用，该作用可能与其抗应激动物脑脂质过氧化有关。     

电针对慢性应激所致大鼠空间学习记忆障碍及海马胆碱能功能的影响

目的 :探讨电针对慢性应激致空间学习记忆障碍大鼠海马胆碱能功能的影响。方法 :采用电击足底结合噪声应激建立大鼠学习记忆障碍模型 ,Morris水迷宫观察动物的空间学习记忆能力 ,放免法检测乙酰胆碱 (Ach)含量、胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和乙酰胆碱酯酶 (AchE)活性。结果 :慢性应激可引起大鼠空间学习记忆功能障碍 ,海马Ach含量减少 ,ChAT和AchE活性降低。电针对上述改变有显著的保护作用。结论 :电针改善慢性应激引起的大鼠空间学习记忆功能障碍可能与其增强海马胆碱能系统的功能有关。     

针刺对致病大鼠大脑皮层一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的本研究根据行为学和形态学观察NOS阳性神经元在正常、致痫和针刺治疗组大鼠大脑皮层的分布,对一氧化氮(NO)在癫痫发作和痫波汇聚与传播中的意义以及针刺的影响进行探讨.方法采用强直电刺激海马诱导癫痫模型,脑组织进行还原型辅酶Ⅱ依赖性黄递酶(NADPHd)染色.结果(1)建模鼠全部出现癫痫发作,而针刺治疗组则发作症状明显减轻,发作时间缩短;(2)NOS神经元弥散分布于大脑皮层,尤以皮质内、外中央前区,第1、2感觉运动区,纹状皮质17、18区和颞叶、听区第Ⅱ、Ⅲ和Ⅵ层数量最多,细胞胞体较大并借突起相互交织层网.梨状皮质区和内嗅皮质区也明显可见;(3)建模组阳性细胞数较对照组明显增多,针刺治疗组则较模型组明显减少(P＜0.05).结论(1)癫痫发作伴有脑内NOS阳性神经元的明显增加,这可能与癫痫引起的神经元损伤和NO介导的痫性放电的发生、传播和汇集有关.(2)针刺大椎、百会可通过抑制一氧化氮合酶--一氧化氮(NOS-NO)途径而抑制大脑皮层神经毒性作用和痫波的启动与传播.     

应激性高血压大鼠中脑导水管周围灰质内一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的 :研究应激性高血压大鼠中脑导水管周围灰质 (periaqueductalgray ,PAG)内一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)阳性神经元的变化在该病发生中的作用。方法 :采用电击足底结合噪声建立应激性高血压大鼠模型 ,NADPH d和免疫组化方法观察PAG内NOS阳性神经元的变化 ,并进行光镜计数和图像分析。结果 :应激性高血压大鼠PAG内NOS阳性神经元和神经元型 (neuronalNOSnNOS)免疫阳性神经元的数量均明显减少 ,平均灰度值明显增高 ;且二者的数量和平均灰度值与应激性高血压大鼠的收缩压均有明显相关关系。结论 :应激性高血压大鼠PAG内NOS阳性神经元的变化可能参与了应激性高血压的形成。     

慢性应激对大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱含量和胆碱乙酰转移酶活性的影响

目的 探讨慢性应激对大鼠学习记忆损害的作用机制。方法 利用电击足底结合噪音建立慢性应激模型，水迷宫法观察大鼠学习记忆能力的改变，放免法观察大鼠海马内乙酰胆碱（Ach)含量和胆碱乙酰转移酶（ChAT)活性的变化。结果 应激组大鼠学习记忆能力明显下降，海马Ach含量和ChAT活性均显著低于对照组。结论 慢性应激大鼠学习记忆障碍可能与其海马胆碱能纤维功能活动下降有关。     

力竭游泳对大鼠海马突触体内游离钙浓度的影响

目的 :探讨力竭游泳对大鼠海马突触体内游离钙浓度的影响。方法 :Fura -2荧光法测游离钙浓度。结果 :力竭游泳大鼠海马突触体内游离钙浓度显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :力竭游泳可致海马内钙稳态失衡     

中脑导水管周围灰质微量注射N-硝基左旋精氨酸和硝普钠对大鼠血压的影响

目的　研究中脑导水管周围灰质 (PAG)内NO对血压的作用。方法　采用PAG微量注射N 硝基左旋精氨酸和硝普钠 ,观察大鼠血压的变化。结果　PAG微量注射N 硝荃左旋精氨酸 (L NNA)后 ,平均动脉压 (MAP)显著升高 ,此效应可被预先注射L Arg逆转。PAG微量注射硝普钠 (SNP)后 ,MAP显著降低 ,此效应可被预先注射荷包丹碱 (Bic)递转。结论　PAG内L Arg NO通路对动物血压有紧张性抑制作用 ,可能是通过GABA受体介导。     

睫状神经营养因子对应激大鼠行为和海马神经元的影响

本实验采用海马CAl区微量注射法,旷场试验法,Niss1染色法和细胞计数观察100U,500U和1000U的睫状神经营养因子(CNTF)对应激大鼠行为和海马神经元的影响。结果:①急性应激期动物行为活动增加,慢性应激期减少;海马CA1区微量注射CNTF(500U、1000U)可增加慢性应激动物的行为活动。②慢性应激可引起海马神经元退变甚至细胞丢失;CNTF(500U,1000U)可使退变减轻,细胞丢失明显减少。提示CNTF对慢性应激大鼠海马神经元损伤具有保护作用,并可通过海马神经元介导,增加慢性应激动物的行为活动。