首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   11篇
  免费   1篇
  国内免费   1篇
内科学   1篇
综合类   7篇
药学   2篇
中国医学   3篇
  2019年   1篇
  2014年   1篇
  2013年   3篇
  2012年   1篇
  2011年   1篇
  2006年   5篇
  2005年   1篇
排序方式: 共有13条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
染料木素抗大鼠心肌肥厚作用及其与ATPase活性的关系   总被引:10,自引:10,他引:0  
目的:观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量的影响。方法:0.2 g·L-1的iso 5 mL·kg-1·d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给予不同浓度的染料木素、二甲基亚砜或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称体重,麻醉,取心脏,称全心及左心室质量,计算全心质量指数及左心室质量指数,测定心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸(Hyp)含量。结果:模型组全心质量指数及左心室质量指数分别为(3.30±0.24),(2.55±0.14)mg·kg-1,与正常对照组相比显著升高(P<0.001);心肌组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力为(1.81±0.25),(1.00±0.22)U·mg-1,与正常对照组相比活性显著降低(P<0.01);Hyp含量为(0.80±0.05)mg·g-1,与正常对照组相比含量显著升高(P<0.001)。与模型组相比,染料木素高、低剂量组(0.3,0.1μmol.kg-1)全心质量指数分别为(2.83±0.22),(2.97±0.19)mg·kg-1;左心室质量指数分别为(2.32±0.16),(2.34±0.13)mg·kg-1均显著降低(P<0.01或P<0.05);高剂量组心肌组织Na+-K+-ATPase(2.58±0.40)U·mg-1及Ca2+-Mg2+-ATPase(1.35±0.22)U·mg-1活性升高(P<0.01或P<0.05),染料木素高、低剂量组心肌组织Hyp含量分别为(0.48±0.11),(0.57±0.14)mg·g-1显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:染料木素可通过提高Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,降低Hyp含量,从而抑制心脏纤维化,起抗心肌肥厚作用。  相似文献   
2.
姜黄素对MPP~+诱导PC12细胞凋亡的影响   总被引:3,自引:4,他引:3  
目的观察姜黄素对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法采用透射电镜,hoechst染色和流式细胞仪(FCM)观察PC12细胞凋亡,间接免疫荧光流式细胞术检测PC12细胞bcl2的表达。结果PC12细胞自然凋亡率为(15±01)%,05mmol·L-1、1mmol·L-1和2mmol·L-1MPP+作用24h后,PC12细胞凋亡率分别为(441±38)%、(549±21)%和(822±26)%;20μmol·L-1和40μmol·L-1姜黄素对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但可分别使05mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(441±38)%下降到(341±38)%和(179±15)%(P<001);PC12细胞经20μmol·L-1姜黄素处理24h后,其bcl2表达率由正常对照的(3643±790)%增加到(7673±860)%(P<001)。结论姜黄素可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与促进bcl2的表达有关。  相似文献   
3.
海马与学习记忆的研究进展   总被引:9,自引:0,他引:9  
学习记忆是大脑最基本也是最重要的高级神经功能之一,是衡量人类智能发育的重要指标.多年来人们对学习与记忆在脑内的定位问题进行了大量的研究,近年不少学者认为边缘系统中的海马是学习、记忆等高级神经活动的重要部位,海马与学习记忆有着密切的联系[1~5],本文主要对其研究进展作一综述.  相似文献   
4.
目的:探讨2/100 Hz电针(EA)刺激不同穴位组合对人体NK细胞活性和吞噬指数的影响。方法:应用形态学和MTT方法,给予健康人每天2/100 Hz EA 30 min,观察电针刺激不同穴位组合对NK细胞活性和吞噬指数的作用。结果:2/100 Hz EA刺激右曲池-右中渚、左承山-左昆仑穴位组合后NK细胞活性和吞噬指数均无明显变化;而刺激大椎-右曲池、左足三里-左三阴交穴位组合,在末次EA的当天和停EA后第1 d的NK细胞活性和吞噬指数均有明显升高(P<0.01)。结论:2/100 Hz EA刺激大椎、曲池、足三里和三阴交等穴位组合可加强NK细胞活性和吞噬指数,证实了电针调节免疫功能具有穴位特异性。  相似文献   
5.
目的 研究2/100 Hz电针刺激(eleetroacupuneture stimulation,EAS)对正常小鼠脾脏自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)杀伤活性及血清细胞因子水平的影响.方法 通过运用2/100 Hz交替频率刺激双下肢“足三里”及“三阴交”穴位,每天1次刺激,重复3d,观察小鼠脾脏NK细胞杀伤活性;相同参数重复刺激6次,每天1次,检测不同时间点外周血细胞因子IL-6及IL-2的改变.结果 与只扎针不电针组比较,2/100 Hz交替频率EAS组NK活性升高;第1、3天外周血IL-6水平升高,IL-2水平变化不明显.结论 2/100Hz交替频率EAS可增强正常小鼠的NK活性,其作用可能与电针上调IL-6水平有关.  相似文献   
6.
7.
目的 探讨不同频率电针(EA)刺激对人体NK细胞活性和吞噬功能的作用.方法 应用形态学和MTT方法,取不同穴位组合,给予健康人每天穴位电刺激30 min,观察不同频率电针刺激对NK细胞活性和吞噬功能的影响.结果 2 Hz和2/100Hz EA在末次EA当天和停EA后第1天的NK细胞活性均明显升高(P<0.05);而100Hz EA仅在停EA后第1天的NK细胞活性明显升高(P<0.05).2 Hz EA在末次EA当天和停EA后第1天的吞噬百分率和吞噬指数均明显升高(P<0.01)且保持同一水平;2/100Hz EA在末次EA当天和停EA后第1天的吞噬百分率和吞噬指数均显著升高(P<0.05,P<0.01)且有上升趋势(P<0.01);100 Hz EA在末次EA当天和停EA后第1天的吞噬百分率均显著升高(P<0.01,P<0.05),而吞噬指数仅在末次EA当天的吞噬指数显著升高(P<0.01).结论 电针对人体NK细胞活性及吞噬功能的作用存在频率依赖性,这为电针的临床应用提供了理论和实践依据.  相似文献   
8.
目的:观察大豆苷元对结扎大鼠左冠状动脉前降支损伤的保护作用.方法:取32只雄性Wister大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血模型组、大豆苷元高、低剂量组(5.0,2.5mg/kg).于结扎冠状动脉左前降支前10min经舌下静脉注入大豆苷元溶液,缺血模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血并持续120min建立缺血模型.记录缺血前、缺血15min,给药后30,60,90和120minⅡ导联ECG,  相似文献   
9.
大豆苷元对结扎大鼠冠状动脉所致损伤的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察大豆苷元对结扎大鼠左冠状动脉前降支损伤的保护作用. 方法:取32只雄性Wister大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血模型组、大豆苷元高、低剂量组(5.0,2.5 mg/kg). 于结扎冠状动脉左前降支前10 min经舌下静脉注入大豆苷元溶液,缺血模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水. 结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血并持续120 min建立缺血模型. 记录缺血前、缺血15 min,给药后30,60,90和120 min Ⅱ导联ECG,统计各标测点Ⅱ导联ECG的ST段偏移∑-ST、统计各组大鼠心电图J点和T波上升的最大变化值,评价心肌缺血程度. 实验结束后心内取血测定血清LDH、CK值;测定心肌组织MDA和SOD值. 另用24只Wister大鼠分缺血模型组、大豆苷元高、低剂量组(5.0,2.5 mg/kg)组,同上述动物模型制作方法,取其心肌作TTC染色测心肌梗死面积. 结果:大豆苷元组与缺血模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,LDH, CK值降低,MDA值减小,SOD值升高,心电图∑-ST值减少,J点和T波的上升的最大值明显降低,且呈一定剂量依赖性. 结论:大豆苷元对大鼠结扎冠状动脉的缺血损伤具有保护作用.  相似文献   
10.
夜来香提取物抑菌活性的初步研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究夜来香提取物的抑菌活性。方法:通过滤纸片对夜来香提取物进行了抑菌试验。结果:不同浓度的夜来香提取物对痢疾杆菌和大肠杆菌有一定的抑菌效果,随着夜来香提取物浓度的增加,其对痢疾杆菌和大肠杆菌的抑菌作用增强,呈一定的剂量依赖性。但夜来香提取物对金黄色葡萄球菌却无抑菌效果。结论:夜来香提取物对痢疾杆菌和大肠杆菌有显著的抑菌作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号