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1.
目的观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用.方法雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只.在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50mg/kg、60mg/kg、70mg/kg和80mg/kg.在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查.结果不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比.作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失.结论MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性.  相似文献   
2.
Leber 遗传性视神经病变30例临床分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
L eber遗传性视神经病变 (L HON)是一种严重危害患者视功能的线粒体 DNA(m t DNA )遗传性疾病 ,对 1999年 1月~2 0 0 2年 5月中山大学中山眼科中心收治的 30例 L HON患者进行回顾分析 ,现报告如下。1 对象和方法30例 L HON患者中 ,男 2 6例 ,女 4例 ,男女比例为6 .5∶ 1。年龄 7~ 4 2岁 ,平均年龄 17.6岁。其中 10岁以下者 2例 ,10~ 2 0岁者 2 2例 ,2 0岁以上者 6例。发病时间 1个月以内者 10例 ,1~ 3个月者 12例 ,3个月以上者 8例。双眼视力同时下降者 2 1例 ,先后下降者 9例 ,两眼之间发病间隔时间最短 7d,最长 9个月。 14例…  相似文献   
3.
Leber遗传性视神经病变治疗探讨   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨Leber遗传性视神经病变(Leber's hereditary optic neuropathy,LHON)的临床治疗方法及效果.方法观察28例LHON患者,其中22例DNA检测阳性,6例DNA检测阴性者有明确的家族遗传史和典型的临床特点.所有患者接受了神经营养和保护剂的治疗,包括中药血管扩张剂或微循环改善剂、针灸以及复方樟柳碱颞侧皮下注射等综合治疗.治疗和观察时间平均为13.6天.结果28例LHON患者的56只眼经综合治疗后26只眼视力有所提高,治疗总有效率为46.5%.其中视力≥0.05者9只眼,占16%,6只眼的视力恢复至0.4,占11%.30只眼视力无改善,占53.6%.结论DNA的检测有助于LHON患者及家系的诊断、治疗及遗传咨询.综合疗法对部分患者显示一定的治疗效果,LHON的治疗概念将会被重新认识.  相似文献   
4.
目的 观察糖尿病性视网膜病变(DR)不同分期者接受氩激光治疗的临床效果。方法 采用科以人2000型氩激光组合激光机对170例263只患眼分别做如下处理:(1)对非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)30眼行局部氩激光凝固术(光凝);(2)对增殖前期糖尿病视网膜病变(PPDR)156眼行次全视网膜光凝;(3)对增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)77眼行全视网膜光凝,对合并黄斑局限或弥漫性水肿者给予局灶性光凝或格栅样光凝。于光凝后3个月检查。进行视力、眼底、视网膜荧光血管造影,并与治疗前各项结果对比。结果 视力提高92眼(35%)、无变化144眼(55%)、下降27眼(10%)。眼底检查、荧光血管造影复查示:NPDR、PPDR眼视网膜微血管瘤、水肿、渗出消退,荧光渗漏消退占89%。其余11%需补充光凝。PDR眼视网膜、视盘新生血管消退占67%,33%为部分消退需补充光凝。黄斑水肿完全或部分消退占91%,光凝后出现视网膜前灶性出血占8%,玻璃体积血为1%。结论 氩激光对不同分期DR均有效。NPDR、PPDR效果好于PDR眼,后者光凝后荧光血管造影复查以及补充光凝对提高疗效非常必要。  相似文献   
5.
目的 探讨0.5%汉防己甲素(Tet)滴眼液抑制角膜移植排斥反应及植片病理细胞学变化。方法 建立大鼠角膜移植排斥反应模型,随机分2组,A组为对照组、B组为0.5%Tet滴眼液组。术后比较各组植片排斥指数(RI)及植片排斥发生时间,并对植片内细胞进行分类并记数、分析。结果 术后各组RI及植片排斥时间,A组与B组相比差异均有显著统计学意义(P〈0.01)。A组和B组炎性细胞数比较差异均有显著统计学意义(P〈0.01)。结论 0.5%Tet滴眼液可有效抑制角膜移植排斥反应。  相似文献   
6.
川芎嗪对视网膜色素变性小鼠干预作用的机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察川芎嗪对视网膜色素变性rds小鼠的干预作用和机制。 方法:rds新生小鼠 84只,随机分为实验组和对照组,每组42只小鼠。实验组小鼠从出生时开始,腹腔注射盐酸 川芎嗪80 mg/kg,2次/d,直至生后35 d;对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药 后0、3、7、1 4、21、28、35 d取实验组和对照组小鼠眼球,立即经10%中性甲醛固定,常规病理切片。另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电子显微镜观察。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标 记技术(TUNEL)方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡,用免疫组织化学方法测定bcl-2在视网膜的表达。 结果:病理观察结果显示,经盐酸川芎嗪治疗后14、21、28 、35 d,rds小鼠光感 受器细胞核层数与未用药的对照组相比较,明显增加(P<0.01)。电子显微镜观察结果显示,川芎嗪可减缓rds小鼠光感受器细胞和视网膜外段盘膜部位线粒体的病变,减少盘膜和外界膜的破坏。rds小鼠经盐酸川芎嗪治疗后3、7、14、21、28、35 d,光感受器细胞凋 亡率比对照组明显减少(P<0.01);治疗后3、7、14、21、28、35 d时,bcl -2在视网膜光感受器细胞及光感受器细胞内外段的表达明显增强(P<0.05) 。 结论:盐酸川芎嗪可延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的减少,其作用机制可能是通过上调视网膜 外核层及光感受器细胞内外段bcl-2的表达延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的凋亡。  相似文献   
7.
葛根素(puerarin,Pue)又名普乐林,为豆科植物野葛或甘葛藤干燥根中提取的有效单体成分,属于异黄酮类,化学名为8-β-D吡喃葡萄糖-4’,7’-二羟基异黄酮苷。葛根素临床应用广泛,药理作用主要有扩张冠状动脉和脑血管、降低心肌耗氧量、改善微循环、抗血小板聚集、降血糖、降血脂、清除氧自由基和抗脂质过氧化、促进细胞代谢等,常用于心脑血管疾病的治疗[1]。近年来,葛根素在眼科主要用于降低眼内压和眼底疾病的治疗[2,3],并取得较好疗效。本文就葛根素经全身用药在兔眼房水、玻璃体中的药代动力学进行研究。1材料与方法1.1仪器与试药Waters公…  相似文献   
8.
葛根素抗rds小鼠视网膜光感受器细胞凋亡及其机制探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察葛根素对遗传性视网膜色素变性rds小鼠的治疗作用,并探讨其抗视网膜光感受器细胞凋亡的作用机制.方法 rds新生小鼠随机分为两组,实验组和对照组.实验组小鼠从出生时开始,ip盐酸葛根素80mg/kg,每天2次,至生后35 d,对照组同时ip等量生理盐水.分别在用药后0、3、7、14、21、28、35d取眼球,立即经10%中性甲醛固定,常规病理切片.另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电镜观察.用TUNEL,方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡,用免疫组化方法测定Bcl-2在视网膜的表达.结果 病理结果显示,经葛根素治疗后14、21、28、35 d,rds小鼠光感受器细胞层数与对照组比较,明显增加(P<0.01).电镜结果显示,葛根素治疗组与对照组比较,在7、14、21、28、35 d可减轻rds小鼠光感受器细胞及其外段盘膜部位的线粒体、盘膜和外界膜的破坏.rds小鼠经葛根素药物治疗后3、7、14、21、28、35 d,光感受器细胞的凋亡率与对照组比较明显减少(P<0.01);在7、14、21、28、35 d,Bcl-2在视网膜光感受器细胞基质及其内外段的表达明显增强(P<0.01).结论 葛根素可减轻rds小鼠视网膜光感受器细胞的病变,其作用机制可能是通过上调视网膜光感受器细胞及其内外段Bcl-2的表达延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的凋亡.  相似文献   
9.
杞菊地黄汤对化学诱导光感受器细胞凋亡大鼠的治疗观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察不同剂量杞菊地黄汤对N甲基N亚硝脲(NmethylNnitrosourea,MNU)诱导的大鼠光感受器细胞凋亡的影响。方法SD大鼠分为正常组、模型对照组以及杞菊地黄汤6倍、3倍、1倍和1/3倍各剂量组。TUNEL法检测光感受器细胞的凋亡,常规HE染色测量视网膜外核层的厚度。结果与模型对照组相比,3倍与1倍剂量杞菊地黄汤能显著降低MNU诱导的大鼠外核层细胞凋亡百分率(P<0.01),维持外核层厚度(P<0.01);6倍和1/3倍剂量杞菊地黄汤组大鼠与模型组无差异(P>0.05)。结论3倍与1倍剂量的杞菊地黄汤对MNU诱导的光感受器细胞凋亡有抑制作用。  相似文献   
10.
目的观察遗传性视网膜色素变性rd小鼠视网膜外核层细胞层的病理和超微结构变化,为进一步应用rd小鼠进行实验研究提供数据。方法rd新生鼠42只,分别在第0、3、7、14、21、28、35d取眼球,立即经10%中性甲醛固定,光学显微镜下观察眼球水平位视网膜赤道部外核层细胞的厚度;另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电镜观察。结果病理结果显示,rd小鼠视网膜外核层细胞层数或密度从第14d开始减少2.14层±0.60层,第21d减至近单层1.30层±0.37层,第35d减至0.57层±0.25层。电镜结果显示,rd小鼠视网膜光感受器细胞层生后第14d出现凋亡;外段盘膜部位线粒体从第7d开始出现部分溶解、减少,逐渐加重;外界膜也从第7d开始变为较连续,第21d后不连续。结论视网膜光感受器细胞外段的线粒体和外界膜对于视网膜盘膜的形成起重要作用。这一结果为进一步开展rd小鼠的研究提供了科学依据。  相似文献   
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