The association between RASSF1 gene polymorphisms and lung cancer susceptibility among people in Hubei Province of China

The relationship between Ala/Ser polymorphism in 133 codon of exon 3 region of the RASSF1 gene and genetic susceptibility of lung cancer in Hubei province Han population was investigated by a case-control study. Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism （PCR-RFLP） technique was adopted to analyze the polymorphism of codon 133 of exon 3 in the RASSF1 gene of 100 pathologically diagnosed lung cancer patients, and 100 healthy controls. The relationship between different genotypes and the susceptibility of lung cancer was analyzed. Among 200 blood samples from Han people in Hubei Province, including 100 from lung cancer patients and 100 from healthy controls, the frequencies of Ala/Ala, Ala/Ser, Ser/Ser genotype of the RASSF1 in lung cancer patients were 83%, 16%, 1%, and those in healthy controls was 93%, 7%, 0% respectively, with the difference being statistically significant between two groups （P〈0.05）. The individuals with Ala/Ser genotype had higher risk of suffering from lung cancer, with an OR of 2.341, and 95% CI of 1.009-6.393 respectively. It was concluded that RASSF1Ala133Ser was a susceptible genetic factor of lung cancer. Ala/Ser genotype increased the risk of lung cancer.     

胃癌患者幽门螺杆菌感染与NF-κB和CCL20及HSP70表达的关系

目的探讨胃癌患者幽门螺杆菌(Hp)感染与核因子-κB(NF-κB)、热休克蛋白70(HSP70)、趋化因子L20(CCL20)的表达关系。方法选择2015年3月-2017年3月医院收集正常胃黏膜组织65份及胃癌组织73份、癌旁组织73份标本。所有标本均进行快速尿素酶试验和改良Gimesa染色判断Hp的感染情况。通过免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(S-P法)检测NF-κB、CCL20、HSP70的表达情况。比较癌旁组织、胃癌组织、正常胃黏膜的Hp感染率及NF-κB、CCL20、HSP70阳性率;分析NF-κB、CCL20、HSP70在癌旁组织、胃癌组织、正常胃黏膜中的表达灰度值。分析Hp感染对NF-κB、CCL20、HSP70表达的影响。对NF-κB、CCL20、HSP70的表达分进行Pearson相关性分析。结果胃癌组织和癌旁组织的Hp感染阳性率及NF-κB、CCL20、HSP70阳性率分别为43.84%及64.38%、75.34%、87.67%和47.95%及39.73%、43.84%、56.16%均高于正常胃黏膜;胃癌组织中NF-κB、CCL20、HSP70的阳性率均高于癌旁组织(P0.001);正常胃粘膜、癌旁组织、胃癌组织中NF-κB、CCL20、HSP70的免疫组化染色灰度值呈递减趋势(P0.001)。Hp(+)的癌旁组织及胃癌组织中,NF-κB、CCL20、HSP70的表达灰度值分别为(121.32±12.69)、(112.20±10.47)、(115.50±10.65)和(152.65±16.33)、(149.52±12.30)、(160.64±11.47)均低于Hp(-)组(P0.001)。NF-κB、CCL20、HSP70间两两呈正相关(P0.001)。结论 Hp感染是引起胃癌的重要危险因素,在胃癌及癌旁组织中存在较高水平的NF-κB、CCL20、HSP70,可能共同参与了胃癌的发生发展过程。     

UGT1A1基因多态性与伊立替康治疗结直肠癌的疗效与安全性的关系

【】目的：研究UGT1A1基因多态性与伊立替康治疗结直肠癌的疗效和安全性的关系。方法：随机选择2012年8月至2016年9月期间我院收治的采用伊立替康治疗结直肠癌的72例患者作为研究对象,抽取各患者外周血并提取基因组DNA,采用Sanger测序法检测患者UGT1A1*6和UGT1A1*28基因多态性的分布情况,并分析UGT1A1*6和UGT1A1*28基因多态性与伊立替康治疗结直肠癌的疗效和不良反应之间的关系。结果：72例患者中52例UGT1A1*6基因为野生型G/G,占比72.22%;17例UGT1A1*6基因为杂合突变型G/A,占比23.61%;3例UGT1A1*6基因为纯合突变型A/A,占比4.17%。57例UGT1A1*28基因为野生型TA6/6,占比79.17%;14例UGT1A1*28基因为杂合突变型TA6/7,占比19.44%;1例UGT1A1*28基因为纯合突变型TA7/7,占比1.39%。72例接受伊立替康化疗的结直肠癌患者中各UGT1A1基因型疗效和肿瘤进展时间之间的差异没有统计学意义(P＞0.05)。UGT1A1*6突变明显增加3级以上腹泻(χ₂=11.71;P=0.00)和中性粒细胞减少的风险(χ₂=8.66;P=0.01),而UGT1A1*28突变能够显著提高患者3级以上血小板减少的风险(χ₂=16.26;P=0.00)。结论：UGT1A1基因多态性与伊立替康治疗结直肠癌的疗效并没有相关性,但是UGT1A1*6突变明显增加3级以上腹泻和中性粒细胞减少的风险,而UGT1A1*28突变能够显著提高患者3级以上血小板减少的风险,进行UGT1A1基因多态性检测能够为临床用药提供一定的指导。     

芪参益肺解毒汤联合化疗治疗非小细胞肺癌的疗效观察

正肺癌是肺实质部的恶性肿瘤,据我国肿瘤登记年报显示,肺癌居我国登记地区恶性肿瘤发病率和死亡率之首,随着老龄化进程的加速,肺癌发病率呈逐年增高趋势~([1])。非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌发病率的85%左右,早期缺乏特异性症状,多数患者一经发现即为中晚期,失去根治性手术的时机,化疗为主的综合治疗成为主要治疗方式~([2])。铂类为基础的化疗方案是NSCLC的一线方案,临床研究显示,铂类为基础的化疗方案可延缓NSCLC进展,延长患者生存     

UGT1A1基因多态性与伊立替康治疗结直肠癌疗效及安全性的关系

正伊立替康(irinotecan,CPT-11)是一种治疗转移性结直肠癌的特效药,为喜树碱半合成衍生物,在体内被羧酸酯酶水解后抑制细胞周期S期DNA单链断裂后的修复过程,从而干扰DNA的复制和转录[1]。众多研究显示,伊立替康作为化疗药物之一能够明显提高患者无疾病进展生存时间和总生存时间,提高化疗效果[2-4]。然而有研究[5]表明,伊立替康化疗能够导致患者产生剂量依赖性毒性,产生相关不良反     

miR-424-5p靶向KIF23调控细胞周期并抑制肝癌细胞的增殖和迁移能力

目的 探究miR-424-5p、KIF23对肝癌细胞的作用机制,为探索新的肝癌靶向治疗途径提供思路。方法 实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-424-5p的表达水平,生物信息学技术和萤光素酶报告基因验证KIF23与miR-424-5p在肝癌中的结合关系。qRT-PCR和蛋白免疫印迹(western blot, WB)分别检测KIF23 mRNA和蛋白表达水平。CCK8实验、克隆形成实验、迁移实验和流式细胞术评估miR-424-5p和KIF23对肿瘤细胞的增殖、迁移能力,以及对细胞周期进展的影响。结果 与正常肝组织比较,miR-424-5p在肝癌组织和细胞中显著低表达(P<0.05);KIF23是miR-424-5p的直接下游靶点,在肝癌组织和细胞中的表达显著上调(P<0.05)。过表达KIF23会促进肝癌细胞增殖和迁移,并将细胞周期阻滞于G2/M期。过表达miR-424-5p能显著减弱过表达KIF23对细胞增殖、迁移和细胞周期分布的影响(P<0.05)。结论 miR-424-5p可以通过靶向下调KIF23,从而抑制肝癌细胞增殖和迁移能力,影响细胞周...     

CDK1和CCNB1表达水平在肝细胞癌中的临床意义

目的 探究细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinase 1, CDK1)和细胞周期蛋白B1(cell cycle-related proteins cyclin B1, CCNB1)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)组织中的表达水平及其临床意义。方法 采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测患者HCC肿瘤组织和癌旁正常组织中CDK1与CCNB1的相对表达水平,受试者工作特征(ROC)曲线评估CDK1和CCNB1以及两者并联模型在HCC中的诊断价值以及和病理分期的相关性。随访5年,评估患者CDK1和CCNB1表达水平对患者无进展生存期(progression-free survival, PFS)和总生存期(overall survival, OS)的影响。结果 CDK1、CCNB1在HCC组织中表达显著上调,二者间呈正相关(r=0.769,P<0.01),且均与HCC病理分期显著正相关(r=0.828、0.726,P<0.01)。CDK1和CCNB1诊断HCC的曲线下面积(AUC)分别为0.817和0....     

微小RNA-141-3p通过靶向下调磷酸酶与张力蛋白同源物促进食管鳞状细胞癌细胞的恶性进展

目的揭示微小RNA(miR)-141-3p和磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)对食管鳞状细胞癌细胞(ESCC)增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用以及两者间存在的调控关系。方法利用实时逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹法分别检测ESCC细胞中miR-141-3p和PTEN信使RNA(messenger RNA,mRNA)的表达水平,以及PTEN蛋白表达水平。Starbase数据库预测miR-141-3p的下游靶基因为PTEN,并通过双荧光素酶实验验证二者的靶向关系。分别通过细胞增殖实验(CCK8)实验、Transwell、划痕实验和流式细胞术检测ESCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力以及凋亡情况。结果 miR-141-3p在ESCC细胞中显著高表达,而PTEN则作为miR-141-3p的直接靶标在ESCC细胞中显著低表达。下调miR-141-3p的表达能够对ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭起到抑制作用并促进其凋亡。过表达PTEN能显著减弱miR-141-3p对细胞恶性进展产生的影响。结论 miR-141-3p通过靶向调控PTEN的表达,进而促进ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并...