严重烧伤早期心功能抑制的体液机制Ⅱ烧伤血浆毒性物质对离体豚鼠乳头肌电活动的影响

作者观察了严重早期烧伤及假伤（正常）血浆提取物（分别以ＢＰＴ及ＮＰＥ表示）对离体灌流正常豚鼠乳头肌细胞电活动的影响。结果发现:高、中、低３种浓度的ＢＰＴ，①均可使静息电位减小，其时程曲线略呈“Ｓ”形，其潜伏期有明显的浓度依赖性；②均可引起乳头肌节律不整的自发兴奋；③高浓度ＢＰＴ明显使动作电位幅度（ＡＰＡ）降低，中、低浓度的ＢＰＴ对ＡＰＡ及最大除极速度均无明显影响；④ＢＰＴ对复极化时程ＡＰＤ１０的影响不大，但使ＡＰＤ５０及ＡＰＤ９０显著延长，使动作电位波形在复极化初期出现明显的凹陷和平台期延长；⑤高浓度ＮＰＥ有相当于低浓度ＢＰＴ的生物效应。提示ＢＰＴ可能直接影响心肌细胞Ｋ＋、Ｃａ２＋的转运，对Ｎａ＋的离子转运影响较小     

小哺乳动物心脏顺行性离体灌流技术

顺行性离体灌流心脏是在排除神经-体液因素对心脏的影响,左心室在确定的前、后负荷下做功的条件下,研究心脏各种固有特性(如收缩性、电生理特性、代谢活动等)的一种可靠方法,广泛应用于生理学、病理生理学、药理学的研究工作。本文着重介绍此项技术及其注意事项。     

幼鼠肺炎合并心衰的分子机制研究

目的：从细胞和分子水平揭示婴幼儿肺炎合并心衰的机制。方法：健康清洁级50日龄Wistar大鼠，经气管注射金黄色葡萄球菌菌液，建立肺炎动物模型；开胸获取心脏，进行双心室灌流，测定心肌酶谱和心功能指标；酶解分离出单个右室心肌细胞后，以Fura—2／AM负载细胞并对静息和收缩状态时细胞内[Ca^2 ]i进行荧光测定；采用全细胞式膜片钳技术记录右室心肌细胞L型钙电流；采用高效液相色谱仪测定心肌组织腺苷酸含量。均采用气管内注射等量生理盐水的同龄Wistar大鼠作为对照。结果：1、肺炎组动物心肌酶谱显著增高。2、肺炎组和对照组的左、右心室功能均随前负荷升高而增强；在同一负荷下，右心室功能均低于对照组。3、静息状态下肺炎组右室心肌细胞内[Ca^2 ]i随病程显著增高；收缩时Ca^2 含量增加比率显著低于对照组。4、接种后24h的肺炎组L型钙通道电流峰值无显著变化；120h时显著高于对照组。5、接种后120h。心肌组织腺苷酸含量显著低于对照组。结论：采用气管内接种的方法所建立肺炎动物模型是有效的；肺炎可以合并心衰．尤其是右心衰竭为主；重症肺炎时心肌细胞出现能量代谢障碍；静息期心肌细胞内[Ca^2 ]i增高，而收缩状态下Ca^2 含量增加比率下降，可能是心肌细胞舒张、收缩功能障碍的重要机制；心衰后期，心肌细胞跨膜钙内流增大，可能是病变发展的重要机制。     

新生豚鼠离体心脏顺灌左心做功模型的建立

摸索新生豚鼠离体心脏顺灌左心做功模型的各种条件并建立该模型，为其应用提供依据。材料与方法一、模型的建立：新生豚鼠（０～２ｄ），体重５０～８０ｇ，♀♂不拘。灌注装置（图１）根据Ｎｅｌｙ等［１］的设计改装而成。灌注技术：动物处死前１５ｍｉｎ腹腔注射５００...     

放射损伤、烧伤和放烧复合伤早期心室乳头肌细胞内K+浓度及动作电位的变化

采用Ｋ＋选择微电极（Ｋ＋－ＩＳＭＥ）和普通电极，测定正常大鼠及大鼠放射损伤、烧伤和放烧复合伤后第１，３，８和２４小时心室乳头肌细胞内Ｋ＋浓度（〔Ｋ＋〕ｉ）及跨膜电位的变化。结果显示：①伤后２４小时内，心肌〔Ｋ＋〕ｉ在放射损伤组（Ｒ组）无显著变化，在烧伤组（Ｂ组）和放烧复合伤组（ＲＢ组）均下降，以Ｂ组为甚；②三种损伤２４小时内跨膜电位参数ＲＰ、ＡＰＡ和Ｖｍａｘ均降低。ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０在Ｂ组均缩短，在Ｒ组和ＲＢ组均延长，以Ｒ组为甚。提示：①放射损伤抑制心肌细胞Ｎａ＋内流和Ｋ＋外流；②烧伤抑制Ｎａ＋内流促进Ｋ＋外流；③复合伤并非放射损伤和烧伤的简单叠加。     

严重烧伤早期心肌细胞内K^＋浓度和细胞膜Na^＋—K^＋—ATP…

为探讨严重烧伤后早期心肌细胞内Ｋ＾＋浓度的变化及其机制，采用Ｋ离子选择微电极技术，测定了大鼠３５％ＴＢＤＡⅢ度烧伤后第１，３，８和２４小时心室乳头肌细胞内Ｋ＾＋活度、同时测定了伤后８小时心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性。     

膜载体和膜通道研究的某些进展

物质运输和信息传递是细胞膜的重要功能,二者均涉及到非脂溶性物质,特别是各种离子,如何跨越以脂质双层为基架的细胞膜屏障这个基本问题。为此,学者们提出了膜载体和膜通道的概念。随着生物物理学、分子生物学的进展,使人们对于膜载体和膜通道的本质及     

人参二醇组皂甙对大鼠皮层神经元L-型钙通道的阻滞作用抗菌作用及毒性研究

应用细胞贴附的膜片钳技术,在急性分离的大鼠皮层神经元上,研究人参二醇组皂甙(PDS)对膜L-型钙通道单通道电活动的影响。结果表明PDS 1.5mg/ml可明显缩短通道的平均开放时间,延长其平均关闭时间,降低其开放概率,而对通道的电流幅值无明显影响,其作用与Verapamil相似但较弱。实验确切证明了PDS对大鼠皮层神经元L-型钙通道有明显阻滞作用。     

L-type calcium channel blockade mechanisms of panaxadiol saponins against anoxic damage of cerebral cortical neurons isolated from rats

目的：研究缺氧对大鼠大脑皮层神经元Ｌ型钙通道的影响和人参二醇皂苷（ＰＤＳ）保护的机制．方法：细胞贴附膜片钳法．结果：缺氧致钙通道开放时间由（２８５±０２１）ｍｓ增加到（９１±１０）ｍｓ（Ｐ＜００１），开放概率由（００４７±０００８）增加到（０１６５±００２５）（Ｐ＜００１）．ＰＤＳ（１５ｇ·Ｌ－１）抑制正常和缺氧时钙通道的开放［开放时间分别由（２２３±０４７）ｍｓ和（９１±１０）ｍｓ减到（１０３±０２５）ｍｓ和（２１±０４）ｍｓ，开放概率分别由（００４３±０００６）和（０１６５±００２５）减到（００１２±０００４）和（００２１±０００９）］．结论：缺氧可明显开放大鼠大脑皮层神经元Ｌ型钙通道，ＰＤＳ可有效抑制之，此为其保护缺氧脑的机制之一．     

放烧复合伤与单纯放射或烧伤对大鼠在体心室肌细胞动作电位影响的比较

本文用健康SD大鼠57只,随机分为6组,用悬浮微电极记录并比较了单纯~(50)Co照射或烧伤与二者结合的放烧复合伤对在体心室肌细胞动作电位的影响,同时观察了复合伤对心肌影响的恢复过程。结果表明:放烧复合伤与单纯放射或烧伤相似.明显地影响心室肌细胞的除极化和复极化过程。但有其特点:与对照组相比,复合伤后24h,动作电位幅度降低13.6％,最大除极速率减慢41.2％。各组的心率有所不同:烧伤组增加9.8％,放射组减少17.4％,复合伤后24h组却近于对照水平,但复合伤后3天组心率减少12％,伤后5天组才略有恢复。复合伤降低平均复极化速率(-13.2％～-26.3％)及延长动作电位持续时间(APD),尤其是APD50及APD90更为明显(分别为+22.9％～+33.7％和+6.0％～+18％)。实验结果表明,放烧复合伤对大鼠心室肌动作电位的影响并非单纯放射或烧伤两种致伤作用的简单相加,在有的方面(如最大除极速率)二者是协同作用;而在另外方面(如心率)二者又是互相抵消。本实验中复合伤的致伤作用是可逆的。一般说,损伤反应出现早的参数,恢复较快,反之较慢。