谷氨酰胺联合益生菌治疗失代偿肝硬化患者的临床研究

目的观察谷氨酰胺联合益生菌对失代偿肝硬化患者的疗效与安全性。方法收集本院失代偿肝硬化患者78例,随机分为2组,每组39例:对照组用常规治疗;在常规治疗的基础上,试验组用谷氨酰胺联合益生菌治疗,复方谷氨酰胺肠溶胶囊,每次750 mg;枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊口服,每次250 mg,两药均每天3次,连用4周。治疗前后,测定2组的肠黏膜通透性指标、肝功能指标、疗效和药物不良反应(ADR)发生率。结果治疗后,试验组与对照组的尿乳果糖/甘露醇比值分别是0.09±0.06,0.12±0.08,这2组的血清白细胞介素-8水平分别是(15.02±3.69),(18.45±4.10)ng·L^-1,这2组的血清谷丙转氨酶水平分别是(24.61±14.29),(36.82±15.67)U·L^-1,上述3个指标在组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组和试验组的改善率分别为71.80%,92.31%,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组和试验组的ADR发生率分别为15.38%(6例/39例),20.51%(8例/39例),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论谷氨酰胺联合益生菌对失代偿肝硬化患者的治疗效果确切,有助于降低肠黏膜通透性和提高肝功能;且不增加ADR发生率。     

大剂量阿托伐他汀序贯治疗对急性心肌梗死患者预后的影响及安全性分析

目的 研究分析大剂量阿托伐他汀序贯治疗急性心肌梗死患者预后的影响及安全性.方法 选取急性冠脉综合征患者88例,随机分为常规剂量组和大剂量组,每组44例.常规剂量组给予常规剂量阿托伐他汀序贯治疗,大剂量组给予大剂量阿托伐他汀治疗,比较2组患者术后的心功能、1年内严重心血管事件发生率及术后不良反应差异.结果 高剂量组的LVEF明显高于常规剂量组,而高剂量组的LVEDV、LVESVI指标明显低于常规剂量组(P<0.05).对2组患者进行至少为期1年的随访,大剂量组死亡、心源性休克、严重心律失常、充血性心力衰竭事件,明显低于常规剂量组,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者术后1周内发生的不良反应情况,其中包括检测ALT升高(<3倍、≥3倍)、CR升高(1倍)、CK升高(1倍)及胃肠道不适及新发糖尿病等.高剂量组术后1周时ALT升高(<3倍)及CK升高高于常规剂量组(P<0.05);ALT(≥3倍)、CR升高(1倍)及新发糖尿病差异无统计学意义(P>0.05).结论 大剂量阿托伐他汀序贯治疗急性心肌梗死患者可明显改善其术后心功能,降低其术后短期内严重心血管事件发生率,疗效优异,且安全性较高,值得临床应用.     

miR-221在H_2O_2诱导的大鼠心肌细胞损伤中的作用及机制研究

目的探讨miR-221在过氧化氢(H_2O_2)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤中的作用及机制研究。方法 MTT法检测不同浓度H_2O_2对H9c2细胞的损伤作用,RT-PCR法检测miR-221表达量。通过Lipofectamine2000将miR-221 inhibitor及阴性对照转入H9c2心肌细胞,并将实验分为4组,正常对照组,模型对照组(H_2O_2组),阴性对照组(H_2O_2+阴性对照组),抑制组(H_2O_2+miR-221 inhibitor组)。MTT法检测细胞活力,吖啶橙染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bax,Bcl-2,10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白(PTEN)及p-蛋白激酶(AKT)表达。结果 0、25、50、100、200、400μmol/L H_2O_2对H9c2细胞活力的抑制作用逐渐加强,其中200μmol/L H_2O_2对细胞活力抑制程度适中,因此作为后续诱导剂量。与正常对照组比较,模型对照组及阴性对照组中miR-221表达量显著上调(P0.01),H9c2细胞活力降低(P0.01),细胞凋亡率显著提高(P0.01),Bax及PTEN表达量上调(P0.01),Bcl-2及p-AKT表达量下调(P0.01)。与模型对照组及阴性对照组比较,抑制组中miR-221表达量显著下调(P0.01),H9c2细胞活力提高(P0.01),细胞凋亡率显著降低(P0.01),Bax及PTEN表达量下调(P0.01),Bcl-2及p-AKT表达量上调(P0.01)。结论 miR-221低表达能显著抑制H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,与调控PTEN/AKT信号通路有关。     

肠易激综合征患者结肠黏膜中CRFR表达与肥大细胞的关系

目的研究肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜中促肾上腺皮质激素释放因子受体(CRFR)表达与肥大细胞的关系。方法选取2012年2月至2014年5月处于症状活动期的IBS患者74例作为实验组[其中便秘型(CIBS)29例,腹泻型(D-IBS)32例,混合(交替)型(A-IBS)13例],另选择痔疮便血及结肠息肉电切术术后的非IBS患者30例作为对照组,经结肠镜检查获取两组患者回盲部结肠黏膜组织。利用实时荧光定量酶链反应(real-time PCR)检测即刻早期基因(c-Fos)、CRFR1和CRFR2 mRNA表达,利用免疫组织化学染色和Western blot法检测CRFR1和CRFR2蛋白表达,利用甲苯氨蓝染色光镜下观察肥大细胞脱颗粒现象,采用免疫双标染色法分析肥大细胞数目及活化情况。结果 (1)real-time PCR检测发现,实验组C-IBS、D-IBS和A-IBS患者结肠黏膜组织中c-Fos mRNA表达量均高于对照组(P均<0.05),且D-IBS患者c-Fos mRNA表达量高于C-IBS和A-IBS患者(P均<0.05);实验组CRFR1 mRNA表达量均低于对照组(P均<0.05),以D-IBS组表达量最低;C-IBS和A-IBS患者CRFR2 mRNA表达量高于对照组(P均<0.05),D-IBS患者CRFR2 mRNA表达量低于对照组(P<0.05)。(2)免疫组织化学法和Western blot检测发现,C-IBS、D-IBS和A-IBS患者结肠黏膜组织中,CRFR1蛋白表达水平均低于对照组(P均<0.05),以D-IBS组表达水平最低;对照组CRFR2表达水平低于C-IBS组(P<0.05),但对照组、DIBS组和A-IBS组三者差异无统计学意义(P>0.05)。(3)甲苯氨蓝染色光镜下观察肥大细胞发现,IBS患者均存在一定程度的肥大细胞脱颗粒,其中以D-IBS组最严重,C-IBS和A-IBS次之;免疫双标染色法发现实验组肥大细胞计数和活化肥大细胞分数均显著高于对照组(P均<0.05)。结论 CRFR1和CRFR2表达水平的改变可能是介导肥大细胞活化的重要因素,在IBS的发病机制中可能发挥着重要作用。