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患者男,63岁.因间断胸痛3d、持续加重3h于2012年8月24日入院.入院前2d间断出现心前区疼痛,伴胸闷、气促、大汗,症状持续数分钟自行缓解,每天发作1~3次.本次入院前3h症状持续加重,遂来我院就诊.患者否认有高血压、糖尿病史;吸烟30年,10支/d.查体:体温36.5℃,脉搏79次/min,呼吸16次/min,血压150/90 mmHg.双肺呼吸音清,未闻及干、湿性罗音.心界不大,心率70次/min,未闻及杂音.实验室检查:WBC 12.99×109/L,肝肾功能和电解质基本正常,B型脑利钠肽(BNP)65.1 pg/mL,肌酸激酶(CK)1 389.0 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB) 110.0 U/L,超敏肌钙蛋白Ⅰ 23.271 ng/mL.心电图:窦性心律,W1~4导联ST段弓背上抬0.05 ~0.1 mV.入院诊断:冠心病,急性前壁心肌梗死,心功能Ⅰ级(Killip分级).立即给予阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg口服.急诊冠状动脉造影显示左主干无狭窄,前降支近中段狭窄99%,TIMI血流2级;第2对角支开口80%狭窄,分叉病变;右冠近段局限80%狭窄,回旋支无严重狭窄.PCI术中行梗死相关动脉血运重建,使用Crossover单支架术式,对角支以导丝保护,前降支近中段以9个大气压释放3.5 ×33 mm支架,造影显示明显支架膨胀不良;使用3.5 ×15 mm后扩球囊,给予12个大气压扩张,显示支架膨胀良好,但前降支远端TIMI 1级血流. 相似文献
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目的探讨非痛风急性心肌梗死(AMI)患者早期血尿酸(SUA)升高的临床意义。方法将358例非痛风AMI患者分为SUA正常组232例,轻度升高组72例,高度升高组54例,比较三组住院并发症、病死率、梗死面积、体质量、肌酐清除率(Ccr)、TC、LDL-C、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)及左心室射血分数(LVEF)。结果与SUA正常组比较,血SUA升高组的住院并发症、病死率、复合壁梗死发生率、hs-CRP、CK-MB明显升高(P均〈0.01),且血SUA升高程度与各项指标均呈正相关;LVEF明显降低(P〈0.01),且与血SUA升高程度呈负相关(r=-0.442,P〈0.01)。三组体质量、Ccr、TC及LDL-C比较无统计学差异(P〉0.05)。结论血SUA是AMI患者独立的危险因素,早期行血SUA检测,对AMI患者危险分层及预后评价有重要意义。 相似文献
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患者 女性,55岁,农民,因间断心前区不适8年,加重半年于2009年12月8日入院.既往无癫痫及脑血管病史,无该类疾病家族史,入院诊断为冠状动脉性心脏病,不稳定型心绞痛,血、尿和便常规、凝血全项、肝肾功能、甲状腺功能均无异常.入院第3天行冠状动脉造影(coronary angiography,CAG),术中见前降支高度狭窄,植入两枚支架,(用碘帕醇200mL),术后2 h患者诉胸部不适,四肢不自主抖动,言语不清,并出现全身肌肉强直,角弓反张,牙关紧闭,肌阵挛,意识丧失,瞳孔散大,阵挛后肌肉松驰,神志略转清,尿失禁,疲倦嗜睡,瞳孔恢复正常. 相似文献
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摘要:目的 研究新型冠状病毒肺炎(COVID-19)流行期间心肌梗死(AMI)救治现状。方法 本研究为同期横
断面研究,以2019年1月20日—2019年2月20日天津市胸科医院收治的AMI患者为对照组(非COVID-19流行期间
组:314例),2020年1月20日—2020年2月20日COVID-19流行期间收治的AMI患者为观察组(COVID-19流行期间
组:133例),比较2组住院期间临床结局(全因病死率)、24 h内AMI患者接受再灌注治疗比例、发病到首次医疗接触
(FMC)时间、急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)人群从进门至球囊扩张时间(D-to-B)和总缺血时间等指标。结果 住院期间COVID-19流行期间组院内全因病死率显著高于非流行期间组(14.3% vs. 1.6%,P<0.01)。2组间24 h内再灌
注治疗比例差异无统计学意义(46.6% vs. 40.6%,P>0.05),与非COVID-19流行期间组比较,COVID-19流行期间组的
FMC时间明显延迟(P<0.05)。STEMI人群中,COVID-19流行期间组D-to-B时间和总缺血时间较非流行期间组明显
延长(P<0.01)。结论 COVID-19流行期间AMI患者就诊时间延迟,院内急救时间延长,院内全因死亡率明显升高。
应当在遵循COVID-19防控原则基础上,优化AMI救治流程,尽早建立COVID-19流行期间正常的医疗秩序。 相似文献
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急性高原肺水肿的救治 总被引:2,自引:0,他引:2
急性高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)为高原病中的常见急症,重者可能致命,目前其发病机制不清.有研究认为其与体内血管活性物质比例失衡有关[1].本研究测定HAPE组与平原、高原健康人血中与低氧相关的血管活性因子NO、VEGF、ET-1水平,探讨血管活性因子变化与HAPE发病的关系. 相似文献
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目的:观察术前联用不同剂量阿托伐他汀与普罗布考对对比剂急性肾损伤(CIAKI)的影响。方法:149例接受择期冠状动脉造影(CAG)或经皮冠状动脉支架植入术(PCI)的冠心病患者,随机分为标准剂量组46例,阿托伐他汀每晚顿服20mg及普罗布考250mg,3次/d;强化联合组47例,阿托伐他汀每晚顿服40mg及普罗布考250mg,3次/d,术前2h顿服阿托伐他汀40mg普罗布考500mg;强化剂量组56例,阿托伐他汀每晚顿服40mg,术前2h顿服阿托伐他汀40mg。所有患者均于术前和术后24h抽取静脉血检测尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾素全项,MDRD方法估算肾小球滤过率(eGFR)。结果:(1)与术前比较,标准剂量组术后Scr升高,eGFR下降,AngⅡ升高(P<0.05);强化联合组术后BUN和AngⅡ下降,强化剂量组术后BUN下降(P<0.05或P<0.01),Scr及eGFR差异无统计学意义。(2)强化联合组Scr下降值(△Scr)及△AngⅡ高于标准剂量组(P<0.05)。(3)对于肾功能轻中度损伤患者,强化联合组△Scr和△BUN高于其他2组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀联合普罗布考强化或单用阿托伐他汀强化均可改善CIAKI,对于肾功能轻中度损伤患者,强化联合治疗改善作用显著。 相似文献