联合纤维在大鼠学习记忆形成和巩固过程中的作用

目的探讨联合纤维在大鼠学习记忆形成和巩固过程中的作用及其可能的机制。方法大鼠麻醉,固定,同心圆刺激电极(ST)定位于大脑右侧Schaffer侧枝(AP 3.6～3.8 mm,ML 3.1～3.4 mm,H 2.4～2.6 mm),两记录电极R1,R2分别定位于大脑左(对侧)右(同侧)的CA1区(AP 2.9～3.2 mm,ML 2.1～2.4 mm,H 1.8～2.2 mm),高频刺激(HFS:刺激频率100 Hz,4串刺激,每串100个波,串间隔5 min)诱导LTP;联合纤维切断术:用超薄刀片(宽5 mm,厚0.15 mm)沿中缝线(前囟前2 mm-前囟后3 mm)缓慢垂直插入,直至对侧的EPSP波形消失。单纯胼胝体切断时,垂直插入刀片约4.5 mm;术后2周用水迷宫实验进行学习记忆功能检测。结果各组水迷宫训练1～5 d逃避潜伏期(s)分别为:对照组(n=10),44.43±3.36,29.06±5.63,25.10±4.02,20.70±3.59,19.17±4.13;单纯胼胝体切断组(n=5),42.09±4.83,33.22±7.80,24.74±4.86,28.301±5.03,23.26±4.46;胼胝体及联合纤维切断组(n=9),57.45±1.48,55.83±1.58,42.90±5.46,49.95±4.10,42.61±6.03;单纯胼胝体切断组1～5 d逃避潜伏期与对照组相比无显著差异,而胼胝体及联合纤维切断组1～5 d逃避潜伏期与以上两组相比均显著延长(P<0.05)。此外,与同侧LTP平均幅度(198±10)%相比,对侧LTP平均幅度(412±48)%显著增加(P<0.01)。结论联合纤维参与了大鼠空间学习记忆形成和巩固过程,可能与输入信号的选择性放大有关,详细机制有待进一步研究。     

慢性吗啡成瘾戒断大鼠海马Schaffer侧支-海马CA1区突触可塑性的改变

目的利用离体脑片细胞外微电极记录技术,研究吗啡慢性成瘾戒断后大鼠海马Schaffer侧支至CA1区辐射层突触可塑性的改变。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照组、吗啡戒断组(n=9)。吗啡戒断组大鼠连续7 d sc注射吗啡5 mg·kg-1),建立吗啡依赖模型,空白对照组大鼠sc注射等体积生理盐水。停止给予吗啡戒断14 d后断头取脑,置于冰冷人工脑脊液中制备400μm冠状切片。采用离体脑片细胞外微电极记录技术,经Schaffer侧支刺激神经元,在海马CA1区记录细胞外场兴奋性突触后电位的变化。结果高频刺激后30 min,空白对照组fEPSP斜率标准化后的数值为基础测量值的(152±7)%,而吗啡戒断组fEPSP斜率为(213±18)%,明显高于空白对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论慢性吗啡成瘾戒断后海马CA1区LTP增强,导致海马Schaffer侧支至CA1区突触传递功能增强。