苍术挥发油对溃疡性结肠炎大鼠的改善作用

摘要：目的　研究苍术挥发油对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠的改善作用。方法　以5%的2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠建立UC大鼠模型。将模型大鼠按照随机数字表法分为模型组,阳性对照组（美沙拉嗪0.36 g/kg灌胃）,低、中、高剂量苍术挥发油组（分别以1、2、4 g/kg苍术挥发油灌胃）,每组10只。另设空白对照组大鼠10只（灌胃等体积蒸馏水）。各组大鼠每日给药（或蒸馏水）1次,连续10 d。记录各组大鼠模型制备前、给药前和末次给药后的体质量变化。末次给药后,取大鼠结肠组织,HE染色观察结肠病理改变,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qPCR）检测组织中自噬基因Beclin 1和P62 mRNA表达,Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白表达水平。结果　与空白对照组相比,模型组给药后体质量下降,结肠黏膜上皮细胞脱落,隐窝扭曲或萎缩,炎症细胞浸润;结肠组织中IL-6和TNF-α含量升高,Beclin 1和P62 mRNA表达水平升高（P＜0.05）;LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达无明显变化（P＞0.05）。与模型组相比,中、高剂量组和阳性对照组大鼠给药后体质量升高,结肠上皮细胞损伤减轻,结肠组织IL-6和TNF-α含量下降,LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高;与模型组相比,高剂量组和阳性对照组Beclin 1和P62 mRNA表达明显升高（P＜0.05）。低剂量组与模型组相比,各指标变化差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　苍术挥发油能够改善UC模型大鼠结肠组织病理损伤,降低结肠组织IL-6、TNF-α含量,可能与上调Beclin1、P62 mRNA表达和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达量有关。     

莪术醇对子宫内膜异位症模型大鼠炎症因子的影响

目的 研究莪术醇对子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠腹腔液中炎症因子的影响,探讨本药对EMS的治疗 机制。方法 取成年雌性SD大鼠,以自体移植法制备EMS模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、莪术醇组（20 mg/kg）,另设假手术组,每组10只。各组大鼠每日灌胃给药1次,连续4 周。末次给药后,大鼠麻醉,收集腹腔液,检 测其中巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β 和IL-6含量,假手术组大鼠取在位子宫,EMS大鼠取异位子宫内膜组织,HE染色观察病理变化,并以免疫组化染色 检测内膜组织中TNF-α表达,Real-time PCR检测内膜组织中成纤维细胞生长因子2（FGF-2）mRNA表达。结果 与 模型组相比,莪术醇组大鼠异位内膜萎缩,腹腔液中MCP-1、MIF、TNF-α、IL-1β、IL-6含量和内膜组织中TNF-α表 达、FGF-2 mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05）。结论 莪术醇能够改善实验性大鼠EMS,其作用机制可能与抑制 腹腔微环境中炎症反应有关。     

丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠TLR4/IL-6/STAT3通路的影响

目的:探讨丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化(AS)大鼠Toll样受体4(TLR4)/白介素-6(IL-6)/信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)通路的影响。方法:采用高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量脂多糖(LPS)的方法制备AS大鼠模型。取造模成功的大鼠随机分为模型组及丹参多酚酸盐低、中、高剂量组,每组10只;另设正常大鼠10只作为对照组。丹参多酚酸盐各剂量组大鼠分别腹腔注射10、20、40 mg/kg丹参多酚酸盐,连续8周;对照组和模型组大鼠给予等体积0.9%NaCl溶液。末次给药后,分离胸主动脉。HE染色后光镜下观察胸主动脉组织形态学改变;ELISA测定IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;PCR检测TLR4 mRNA表达;Western blot检测STAT3蛋白及其磷酸化表达水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠胸主动脉内皮细胞肿胀,排列紊乱,IL-6和TNF-α含量显著升高(P0.01),TLR4 mRNA表达和p-STAT3/STAT3蛋白表达比值均显著上调(P0.01)。与模型组相比,丹参多酚酸盐各剂量组大鼠胸主动脉病变均明显减轻,以高剂量组的改善作用最为显著。与模型组相比,丹参多酚酸盐中、高剂量组大鼠胸主动脉组织IL-6和TNF-α含量显著降低(P0.05,P0.01),p-STAT3/STAT3蛋白表达比值明显下调(P0.01);各剂量组TLR4 mRNA表达水平均显著下调(P0.01)。丹参多酚酸盐高剂量组TNF-α含量、TLR4 mRNA表达水平及p-STAT3/STAT3蛋白表达比值较低、中剂量组明显降低(P0.05,P0.01),高剂量组IL-6含量较低剂量组亦明显降低(P0.05)。结论:丹参多酚酸盐可明显减轻AS大鼠胸主动脉炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4/IL-6/STAT3通路有关。     

蝎毒提取技术及应用前景探讨

全蝎是我国传统的名贵中药,药用已有上千年的历史。蝎毒为全蝎的主要活性成分,具有很高的药用价值,除具有全蝎的传统药效外,蝎毒对神经、消化、心脑血管系统疾病及恶性肿瘤等尤有疗效,蝎毒的研究日益为各国科学家重视,欧美一些国家已率先把蝎毒制剂用于临床,其价格昂贵,被称为液体软黄金。总结各种蝎毒提取技术优劣及其注意事项,蝎毒的具体应用范围以及存在的一些问题、蝎毒未来的发展前景等,为开发更加安全、有效的蝎毒新药提供思路和参考。     

温畅祛痛汤对寒凝痛经模型大鼠的影响

目的观察温畅祛痛汤对寒凝痛经模型大鼠的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组10只及造模组50只。造模组采用皮下注射苯甲酸雌二醇加寒冷刺激制备大鼠痛经模型,并按随机数字表法分为模型组、阳性药组及温畅祛痛汤高、中、低剂量组,每组10只。阳性药组予痛经宝颗粒混悬液20g/kg灌胃,温畅祛痛汤高、中、低剂量组分别予温畅祛痛汤24、12、6 g/kg灌胃,空白对照组、模型组予等容积蒸馏水灌胃,每日1次,每次10 m L/kg,共10 d。观察各组大鼠扭体反应,测量大鼠子宫收缩情况,检测子宫组织中6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))、血栓烷B_2(TXB_2)、一氧化氮(NO)及内皮素(ET)含量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time RT-PCR)法检测子宫组织中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS) mRNA表达。结果温畅祛痛汤能显著延长寒凝痛经模型大鼠的扭体潜伏期(P 0. 01),减少扭体次数(P 0. 05),减少子宫收缩波数量(P 0. 01,P 0. 05)和收缩峰峰值(P 0. 05),抑制子宫活动度(P 0. 01),升高子宫组织中6-keto-PGF_(1α)和NO含量(P 0. 01,P 0. 05),降低TXB2和ET含量(P 0. 01,P 0. 05),上调子宫组织中e NOS mRNA表达(P 0. 01,P 0. 05),下调i NOS mRNA表达(P 0. 01)。以温畅祛痛汤高剂量组作用最为明显。结论温畅祛痛汤有良好的抗痛经作用,且呈剂量依赖性,以温畅祛痛汤高剂量组效果最佳,其作用机制可能与抑制子宫收缩,扩张血管,缓解子宫缺血乏氧状态有关。