让医学科普工作常态化

正心血管疾病的零级和一级预防是关键,"只治不防,只会越治越忙"。如何让老百姓认识到预防的重要性,了解正确的医疗保健知识,做好大众的健康管理,除了要依靠院内个性化的治疗和宣教以外,我们的临床医生还要利用自己的专业知识,做好科普写作工作,使其成为临床医学工作的"助手"和有效补充。科普工作与临床、科研同等重要,它的受众群体是广大的人民群众。医学科普最终的目的是让老百姓通过健康知识的传播达到"治未病"的效果,     

医院焦虑抑郁量表与Beck抑郁问卷在综合医院门诊病人中评定抑郁的比较

目的:比较医院焦虑抑郁量表(HADS)和Beck抑郁问卷(BDI)在综合医院门诊病人中的评定结果 ,探讨量表间评定的一致性和量表划界分。方法:在广州15家综合医院焦虑抑郁调查样本中现场抽取229例HADS总分≧8的可疑焦虑抑郁患者,采用Beck抑郁问卷、17项汉密顿抑郁量表等进行再次评定。结果:HADS、HAD-D、BDI内部一致性良好,Cronbach琢系数分别为0.866、0.853、0.878。相关分析结果显示,HADS总分、HAD-D因子分与BDI总分、HAMD总分显著正相关,相关系数为0.415-0.853。量表的一致性分析显示,HAD-D≥9作为抑郁划界分与HAMD≥14、HAMD≥17的抑郁评定一致性Kappa值分别为0.420、0.373;BDI≥17与HAMD≥14、HAMD≥17的一致性Kap鄄pa值分别为0.535、0.508;HAD-D≥9与BDI≥17的一致性Kappa值为0.368。结论 :HADS和BDI作为两个最常用的抑郁自评量表,均具有良好的内部一致性,但HAD-D与BDI、HAMD间的评定一致性很低;BDI与HAMD间的评定一致性较好,但应用中BDI的划界分需要谨慎界定。     

冠心病介入治疗患者非高密度脂蛋白胆固醇达标情况与预后的关系研究

背景　低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是冠心病的一个重要危险因素,多数国际指南一致推荐将LDL-C作为高胆固醇血症患者的主要治疗目标,但是否应同时使用LDL-C和非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）作为心血管疾病二级预防的指标在国内外仍有争议。目的　探讨non-HDL-C达标情况与冠心病患者经皮介入冠状动脉治疗（PCI）术后不良心血管事件再发的关系,并比较non-HDL-C和LDL-C达标情况对冠心病患者远期预后的预测价值。方法　于2019年4月对2002—2008年因冠心病行PCI治疗的665例患者随访3年的资料进行分析,根据二级预防6个月后的血脂（non-HDL-C、LDL-C）达标情况进行分组,采用Kaplan-Meier生存曲线、Log-Rank检验和Cox比例风险回归模型分析血脂达标情况与终点事件〔主要心血管不良事件（MACE）〕的关系。结果　在真实世界里,665例冠心病患者在PCI术后经过6个月的二级预防后,分别有25.71%（171/665）、27.07%（180/665）的患者达到了指南推荐LDL-C或non-HDL-C的标准,有17.29%（115/665）的患者LDL-C和non-HDL-C水平同时达标。LDL-C达标组与不达标组MACE发生率分别为32.7%（56/171）、35.8%（177/494）;non-HDL-C达标组与不达标组的MACE发生率分别为25.6%（46/180）、38.6%（187/485）。LDL-C达标组与不达标组二者风险曲线未见明显差异（P=0.545）;non-HDL-C达标组的MACE累积发病率明显低于non-HDL-C不达标组（P=0.010）;仅non-HDL-C达标组与仅LDL-C达标组相比,差异无统计学意义（P=0.127）。采用Cox比例风险回归分析校正年龄、性别、BMI、吸烟史、冠心病类型、共病情况等传统风险因子后发现,与LDL-C达标组相比,LDL-C不达标组的HR为1.16〔95%CI（0.83,1.61）,P=0.386〕;与non-HDL-C达标组相比,non-HDL-C不达标组远期MACE发生风险较高,HR为 1.61〔95%CI（1.12,2.30）,P=0.009〕。结论　冠心病PCI术后患者远期心血管不良事件发生风险与non-HDL-C达标与否有关,而与LDL-C治疗达标情况无关,因此,non-HDL-C可能是较LDL-C更适合的冠心病PCI术后血脂异常治疗监测靶点。     

丹参酮ⅡA对硫酸吲哚酚诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的研究丹参酮ⅡA对硫酸吲哚酚(IS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的抑制作用及其对慢性肾脏病心血管并发症的治疗作用及机制。方法体外培养HUVECs,实验分为正常组、IS组、IS+丹参酮ⅡA不同浓度组。倒置相差显微镜观察各组细胞形态学变化,检测各组细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)水平,DAPI法、Annexin/PI双染检测细胞凋亡情况。结果IS可引起内皮细胞变性、细胞皱缩,上清LDH释放量增多及细胞凋亡明显增多。丹参酮ⅡA呈浓度依赖性抑制IS诱导内皮细胞形态学改变,明显降低细胞上清LDH释放量(P0. 05),减少内皮细胞凋亡(P0. 05)。结论丹参酮ⅡA能够抑制IS诱导内皮细胞凋亡。     

低强度激光预防冠脉成形术后再狭窄及其可能机制

近年来一种在冠脉成形术后通过激光球囊导管导入低强度激光，对球囊扩张部位进行局部照射来预防再狭窄的方法取得了较为满意的疗效，本文就其可能机制作一综述。     

AAFP心肌梗死后抑郁的筛查与治疗指南介绍

抑郁与冠心病密切相关,美国家庭医师协会在2009年发表了《心梗后抑郁的筛查与治疗：AAFP指南》,对临床诊疗作出了规范,本文将对该指南的重点内容作介绍。     

行为医学与国民健康

我国正处在一个特殊的社会转型时期,国家不仅需要高速发展的国民经济,更需要与之适应高水平的国民健康。但是,多食少动、嗜烟嗜酒等等不健康行为方式以及陈旧的医学观念造成的过度就医和治疗,不仅给社会资源造成极大的浪费,而且严重影响着今后国民的健康。     

低强度红激光局部照射抑制血管成形术后血管重塑的？…

目的观察低强度红激光照射（Ｌｏｗ Ｐｏｗｅｒ Ｒｅｄ Ｌａｓｅｒ Ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ，ＬＰＲＬＩ）后局部血管组织Ⅰ型胶原（Ｃｏｌ Ⅰ）ｍＲＮＡ、细胞间黏附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达和血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）凋亡，探讨ＬＰＲＬＩ抑制动脉粥样硬化兔血管成形术后收缩性血管重塑的可能机制。方法建立动脉粥样硬化兔的血管损伤模型。１００只新西兰白兔随机分为单纯血管拉伤组和单纯拉伤＋激光照射组。对术后     

低强度红激光局部照射抑制血管成形术后血管重塑的可能机制

目的观察低强度红激光照射(Low Power Red Laser Irradiation, LPRLI)后局部血管组织Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡,探讨LPRLI抑制动脉粥样硬化兔血管成形术后收缩性血管重塑的可能机制.方法建立动脉粥样硬化兔的血管损伤模型.100只新西兰白兔随机分为单纯血管拉伤组和单纯拉伤+激光照射组.对术后3天、1周、2周、4周、8周动物组织提取总RNA、半定量RT-PCR观察ColⅠmRNA表达和免疫组织化学-LSAB法测定ICAM-1、p53、bcl-2/bax.TUNEL法检测VSMC凋亡并计算凋亡指数.结果①Col ⅠmRNA的表达:术后3天,两组均可见到ColⅠmRNA的表达,但无统计学意义;术后第1～4周,ColⅠmRNA的表达LPRLI组明显低于对照组;第8周,两组ColⅠmRNA的表达均减弱,组间无统计学差异.②ICAM-1的表达:免疫组织化学检测术后3天即可看到ICAM-1的表达,LPRLI组明显低于对照组;第1周到第4周,LPRLI组的ICAM-1虽然逐渐增强,但仍然显著低于对照组,并可见到血管外膜明显表达ICAM-1,LPRLI组位于外膜的ICAM-1的表达受到明显抑制.③VSMC凋亡的检测:我们用TUNEL法检测了位于损伤血管内膜和中膜的VSMC的凋亡,结果发现术后3天至1周两组间凋亡指数无统计学意义;术后2周至4周,LPRLI组VSMC的凋亡指数明显大于对照组;第8周两组间无统计学意义.p53、bcl-2/bax三个凋亡相关基因的检测组间未发现明显统计学差异.结论①LPRLI可以抑制ColⅠmRNA的表达;②LPRLI抑制炎症反应可能是通过抑制ICAM-1的表达来实现;③LPRLI可以诱导损伤血管VSMC凋亡并且与p53\,bcl-2/bax三个凋亡相关基因的表达无关,LPRLI诱导VSMC凋亡的确切机制尚需进一步研究.以上三个结论可能成为LPRLI抑制损伤血管收缩性重塑的重要机制.     

叙事医学教育对临床医学专业学生共情能力和学业成绩的影响:一项随机对照试验

目的:探索叙事医学教育干预对临床医学专业学生共情能力和学业成绩的影响。方法:以6个班级的242名临床医学专业学生为研究对象。6个班级被随机分成三组,每组两个班级。在测量基线资料后,第一组学习常规医学课程,第二组接受一学期的叙事医学理论教育,第三组接受共两学期的理论与实践相结合的叙事医学教育。运用杰斐逊共情量表测量六个时间点上的共情能力,在毕业前收集学生的学业成绩。运用单因素方差分析和LSD检验,比较3组的共情能力和学业成绩。重复测量方差分析用于测量共情能力随时间的变化。结果:共有234名学生参与研究,参加率为96.7%。第三组学生的共情能力高于第二组和第一组学生(P0.05),学业成绩高于第一组学生(P0.05)。第二组学生的共情能力高于第一组学生(P0.05)。各组学生的共情能力在六个时间点上有所不同。结论:理论与实践相结合的叙事医学教育干预是一种有效的提高临床医学学生的共情能力与学业成绩的策略。