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目的 探讨帕瑞昔布钠对BT474乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响,及其作用机制。方法 体外培养BT474乳腺癌细胞,分为对照组和低、中、高剂量实验组。对照组在正常培养基中培养24 h;低、中、高剂量实验组分别置于含100,300和500μmol·L-1帕瑞昔布钠的RPMI-1640培养基中培养24 h。用细胞计数法-8(CCK-8)实验检测细胞的增殖能力,用划痕实验检测BT474细胞的迁移能力,用Transwell实验检测细胞的侵袭能力,用Western blot法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)和胱天蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)的表达情况。结果 处理24 h后,低、高剂量实验组和对照组的细胞增殖抑制率分别为(20.28±1.33)%,(67.91±2.35)%和(100.00±0)%,细胞迁移率分别为(20.84±2.15)%,(5.77±0... 相似文献
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目的 研究非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)、K-r基因位点突变与厄洛替尼靶向治疗效果的关系.方法 采用PCR、测序等方法检测入选40例患者EGFR、K-ras基因突变情况,确诊入选病例给予厄洛替尼治疗,评价治疗效果与基因突变位点之间的关系.结果 疗效好组22例患者中,18外显子突变11例,19外显子突变11例,20外显子突变4例,无K-ras突变;疗效差组18例患者中,18外显子突变2例,19外显子突变1例,20外显子突变10例,K-ras突变8例.疗效好组和疗效差组在EGFR基因18、19、20外显子和K-r基因突变数量上比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对厄洛替尼有效组EGFR突变主要集中在18、19外显子上,并无K-ms突变;而无效组的EGFR突变主要集中在20外显子上,并伴有明显的K-ras突变,提示临床非小细胞肺癌厄洛替尼治疗时应关注EGFR、K-ras基因突变的具体情况. 相似文献