兔急性肺损伤肺组织中PPAR-γ蛋白表达及美洛昔康的影响

目的:观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)时肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达及美洛昔康的影响,探讨美洛昔康对兔急性肺损伤干预的机制。方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组。用ET(700μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5mg/kg)进行干预。采用免疫组织化学技术和Westernblot方法检测肺组织中PPAR-γ蛋白的表达。结果:PPAR-γ蛋白表达在致伤组显著低于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组显著高于致伤组(P<0.01)。结论:PPAR-γ蛋白表达在ALI时下调。美洛昔康可促进PPAR-γ蛋白的表达,在一定程度上对兔内毒素性ALI产生保护作用。     

伏立康唑潜在中毒浓度的危险因素研究

目的 探讨伏立康唑潜在中毒浓度的相关危险因素,以筛查其高危人群。方法 对2017年1月—2019年12月使用伏立康唑且监测其血药浓度的患者进行回顾性分析,将患者根据血药浓度值分为C_min≤5.5μg·mL^-1组和C_min>5.5μg·mL^-1组,采用单因素和Logistic多因素分析伏立康唑潜在中毒浓度的危险因素,应用ROC曲线对数值型危险因素作为预测因子的特异性、敏感性及临界值进行分析。结果 共纳入患者78例,其中33.33%(26例)患者的伏立康唑谷浓度>5.5μg·mL^-1。单因素分析表明,伏立康唑潜在中毒浓度(>5.5 mg·L^-1)与性别、低蛋白血症、总胆红素和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)显著相关;多因素分析表明,高CRP是伏立康唑潜在中毒浓度的独立危险因素。ROC曲线分析显示,CRP>53 mg·L^-1的患者是发生伏立康唑潜在中毒浓度的高危人群。结论 对CRP>5...     

兔急性肺损伤中性粒细胞弹性蛋白酶变化及氯喹的保护作用

目的:用内毒素(ET)静注复制兔急性肺损伤(ALI)模型,探讨ALI的发病机制,并寻找有效的干预药物。方法:日本大耳白兔24只随机分为A组(对照组)、B组(损伤组)和C组(损伤 干预组)。A组静注生理盐水对照,B组按600μg/kg剂量静注ET复制ALI模型,C组静注同等剂量ET后按5 mg/kg剂量静注氯喹进行干预。分别测定各组静注药物前、后0.5 h、1 h、2 h、4 h动脉血气分析、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和NE的变化,比较3组之间的差异。结果:注射ET后B组氧合指数、MDA和NE值明显升高,SOD降低,C组也有类似变化,但程度较B组轻。3组比较差异显著。结论:NE活性增强是ALI发生的重要机制,应用氯喹后血清中NE活性明显降低,氯喹对内毒素所致ALI有一定的保护作用。     

内毒素致兔急性肺损伤血红素加氧酶拮抗作用

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对内毒素致兔急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法将24只雄性新西兰白兔随机分为生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组).用内毒素(700 μg/kg)一次性静脉注射复制兔急性肺损伤模型.检测肺组织HO-1蛋白的表达情况,以及在实验前(0 h)、实验后 0.5 h、 1 h、 2 h、 4 h 各点动脉血气、血清SOD值与MDA值.结果 B组动物静脉注射内毒素 0.5 h 后,动脉血氧分压下降至最低7.287kPa(＜8kPa,符合急性肺损伤标准),血清SOD值 2 h、 4 h 时明显低于A组(P＜0.01),血清MDA值明显高于A组(P＜0.01).C组肺组织HO-1蛋白(平均光密度)明显高于A和B组(P＜0.01).结论肺组织HO-1表达增加对内毒素所致ALI有一定的保护作用.     

培美曲塞联合铂类制剂治疗恶性胸膜间皮瘤的有效性与安全性

目的观察培美曲塞（抗癌药）联合铂类制剂治疗恶性胸膜间皮瘤（MPM）的疗效与安全性.方法于2004-06-2006-02,用培美曲塞联合铂类制剂对5例MPM病人进行化疗,与文献报道的铂类制剂联合阿霉素治疗方案进行对比.结果5例病人中,4例胸水缓解,总有效率为80%;2例胸膜病灶缓解,总有效率为40%.结论培美曲塞联合铂类制剂是治疗MPM的一种有效治疗方案.     

过氧化物酶体增生物激活受体对内毒素性肺损伤的保护作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是核激素受体超家族的成员,能与特异性配体结合,在转录水平上调控下游靶基因表达。它在脂肪生成、脂质代谢、糖代谢、炎症等中起着关键作用,因而近年来倍受关注。笔者就PPAR-γ的结构、活化机制以及PPAR-γ在细胞水平上对内毒素性肺损伤的保护作用机制作一综述。     

美洛昔康对兔急性肺损伤受损心肌的保护作用

目的 探讨美洛昔康对内毒素(ET)致急性肺损伤(ALI)兔心肌保护作用的机制.方法 将24只日本大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、美洛昔康干预组.观测动脉血气,检测心肌血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的变化,并行心组织病理学观察.结果 致伤组兔动脉血氧分压下降,心组织TXB2/6-keto-PGF1α比值高于对照组(分别为0.78±0.17 vs 0.59±0.09,P<0.05),H- FABP明显低于对照组(分别为132.57±46.91 vs 302.00±89.15,P<0.01),病理检查示局灶心肌细胞明显肿胀,有少量炎症细胞浸润.美洛昔康干预组动脉血氧分压未见明显下降,心肌TXB2/6-keto- PGF1α比值(0.66±0.13)介于对照组、致伤组两者之间,H-FABP高于致伤组(分别为229.63±88.00 vs 132.57±46.91,P<0.05),心肌病理检查示损伤轻于致伤组.结论 美洛昔康可通过降低心肌组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值,增加心肌H-FABP的含量,在一定程度上减轻内毒素肺损伤时对心脏的损伤作用.     

白介素-10对内毒素性肺损伤保护作用

白介素-10(IL-10)是体内主要的抗炎细胞因子之一,可抑制大量前炎介质和趋化物质的产生,对炎症反应的调控起重要的作用。本文就其来源、分子结构、生物学活性和其对内毒素性肺损伤保护作用的的分子学机制及临床研究进展作一综述。     

原发性肺淋巴瘤11例临床分析

目的 探讨原发性肺淋巴瘤(PPL)的临床特点、诊断和治疗方法.方法 收集解放军总医院1997～2006年间经病理证实的PPL患者11例,回顾性总结并结合文献对其临床表现、影像学特征、组织病理学特点、支气管镜下表现、诊断及治疗方法进行分析.结果 PPL为少见病,临床症状表现不典型,很难确诊.主要症状为咳嗽、胸闷、发热等.影像学可见单发、多发结节,毛玻璃影,纤维条索影以及实变影,可重叠出现,多伴支气管充气征.纤维支气管镜下一般无明显异常改变.PPL需要通过手术或在CT引导下经皮肺穿刺取得病灶组织后,结合其病理学和免疫组化检查结果才能确诊.治疗以手术和化疗为主,低度恶性者预后良好.结论 PPL临床表现不典型,易误诊,确诊依赖于病理组织学检查,手术或术后辅以化疗可取得较满意疗效.     

内毒素致兔急性肺损伤时MDA、SOD的变化

目的:观察大肠杆菌内毒素(ET)致兔急性肺损伤时丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,探讨氧化应激在发病机制中的作用.方法:24只大耳白兔随机均分为对照组、ET致伤组及ET 萘普生处理组.经颈静脉注射ET(600 μg/kg)致兔急性肺损伤,监测动物呼吸、血压及心率的变化,检测动脉血气、血清中内皮素-1(ET-1)含量的变化.于240 min处死动物,取右肺膈叶组织测定MDA含量及SOD活性;取肺组织观察病理变化,测肺湿/干比.结果:与对照组相比,损伤组动物心率抑制,血压下降,呼吸频速;动脉血氧分压下降、血清ET-1含量增加;肺组织MDA含量上升及SOD活性下降;肺组织出现明显病理组织学损伤,肺湿/干比增加.萘普生处理组各项指标与对照组接近,肺组织损伤较轻.结论:家兔ET性ALI时肺组织发生了强烈的氧化性应激损伤,同时伴有机体抗氧化能力相对不足.