QRDR点突变致解脲脲原体耐巴洛沙星的探讨

目的研究解脲脲原体（Uu）编码Ⅱ型拓扑异构酶的基因喹诺酮耐药决定区（QRDR）突变与巴洛沙星耐药的关系。方法对喹诺酮类药物敏感的Uu临床分离株用巴洛沙星进行耐药诱导培养，使之产生第一代和第二代耐药突变株。检测巴洛沙星对Uu标准株、临床分离株、第一代和第二代耐药突变株的最低抑菌浓度（MIC），并对这些菌株的QRDR进行PCR扩增后测序。结果第一代耐药突变株均在编码拓扑异构酶Ⅳ基因的QRDR上发生了点突变；第二代耐药突变株则在继承了前代的点突变之后，均在编码DNA促旋酶基因的QRDR上发生了不同的点突变。结论QRDR的点突变可导致Uu对巴洛沙星产生耐药；巴洛沙星对Uu的首要靶酶是拓扑异构酶Ⅳ。     

5,7-二甲氧基白杨素对HepG2细胞凋亡的影响研究

目的：：研究5,7-二甲氧基白杨素(dMChR)对 HepG2细胞凋亡的影响。方法：体外培养HepG2细胞,分别用1.0、4.0和16.0μM的dMChR处理48 h 后进行 AO/EB染色,用荧光显微镜进行观察;经PI染色后用流式细胞仪检测 HepG2细胞发生凋亡的情况。结果：dMChR 诱导 HepG2细胞凋亡具有浓度依赖性,经16.0μM的dMChR处理后 HepG2细胞的凋亡率最高(31.5%),与5-FU相当,其凋亡率显著高于相同浓度的白杨素组。结论：dMChR能诱导 HepG2细胞凋亡。     

浅议高校科技发展策略

高等学校科技发展对于推动社会进步和人类文明具有非常重要的作用。知识经济时代,经济实力的竞争越来越明显地表现为核心技术的竞争,而核心技术来源于大量的科技创新。我国高等学校作为科技创新的主力军,其发展策略关系到中国是否能占领新一轮竞争的制高点。本文分析了中国高校科技发展现状,并提出了高校科技发展的一些新的思路。     

苏木水提物对大鼠溃疡性结肠炎细胞因子影响的实验研究

目的 观察苏木水提物对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、IL-6的影响,探讨苏木对溃疡性结肠炎的治疗机理.方法 将Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、苏木水提物高、中、低组六组,除正常对照组外,其余各组大鼠用家兔结肠匀浆和福氏佐剂混合成乳化剂注射,免疫学方法制作实验UC模型.正常对照组和模型对照组每天灌服0.9%NaCl溶液2次,每次2 mL,药物组每天灌服苏木水提物药品液2次,每次2 mL,3周后处死,用ELASA方法测定巨噬细胞中TNF-α、IL-6的含量.结果 SASP组和苏木水提物组TNF-α、IL-6明显低于模型组,差异有显著性,与正常对照组比较差异无显著性.结论 苏木可显著降低UC大鼠TNF-α、IL-6的含量,有治疗UC的前景.     

5,7-二甲氧基白杨素对 HepG2细胞生长的影响研究

目的：通过对5,7-二甲氧基白杨素对 HepG2细胞生长影响的研究,为寻找有开发前景的肝癌治疗活性新化学实体提供理论和实验依据。方法：通过MTT比色法测定观察对体外培养 HepG2细胞和人胚肝（L-02）细胞增殖活性的影响,并评价其对人肝癌细胞作用选择性;细胞计数法观察活细胞及死细胞数,计算细胞存活率,绘制细胞生长曲线。结果：MTT 比色法结果显示,以不同浓度的 dMChR 分别处理 HepG2细胞48 h,其IC50值为3.22μM,其中16.0μM的dMChR作用 HepG2细胞48 h 的相对抑制率达79.59%,而相应浓度的 ChR 和5-FU 的抑制率分别为35.28%和74.01%。且对 HepG2细胞的增殖活性抑制作用选择指数达21.03;细胞计数显示：不同浓度的 dMChR、5-FU 和 ChR 均对体外培养HepG2细胞具有抑制生长作用,呈剂量依赖性,其作用效价高于 ChR（P 〈0.05）,而与5-FU 类似;绘制生长曲线发现dMChR显著抑制 HepG2细胞的生长,呈时间依赖性,其抑制作用强于先导化合物ChR,而与5-FU相似。结论：dMChR抑制 HepG2细胞增殖活性作用强,对L-02细胞增殖活性抑制作用弱,其抑制 HepG2细胞增殖活性作用具有相对选择性。     

miR-519d/Twist1轴介导BrMC抑制SMMC-7721源性肝癌干样细胞体外致癌能力北大核心CSCD

目的探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxychrysin,BrMC)是否通过上调miR-519d,下调Twist1表达,进而抑制SMMC-7721源性肝癌干样细胞(liver cancer stem cell-like cells,LCSLCs)体外致癌能力。方法用球培养法从SMMC-7721细胞系得到第2代球细胞,命名为LCSLCs。不同浓度BrMC(1.0、3.0、10.0μmol·L^(-1))处理LCSLCs,实时定量PCR检测miR-519d表达水平;球形成和琼脂集落形成实验评价体外致癌能力;荧光素酶报告基因实验和Western blot分析Twist1转录活性和蛋白表达;miR-519d模拟物或Twist1基因转导探讨BrMC作用的分子机制。结果与SMMC-7721细胞比较,LCSLCs的miR-519d低表达,而Twist1蛋白高表达。BrMC(1.0、3.0、10.0μmol·L^(-1))浓度依赖性降低LCSLCs球形成和琼脂集落形成率;并上调miR-519d表达、下调Twist1蛋白表达。荧光素酶报告基因实验证实,miR-519d可以直接靶向Twist1 mRNA 3'非翻译区,并调节蛋白表达。miR-519d模拟物增强BrMC(3.0μmol·L^(-1))的作用,然而,Twist1基因转导有效逆转BrMC(3.0μmol·L^(-1))的效应。结论 BrMC通过调节miR-519d/Twist1信号轴,抑制SMMC-7721源性LCSLCs体外致癌能力。     

生化标志物与绝经后妇女冠心病发生的相关性研究

目的研究血清中C反应蛋白（C-Reactive Protein，CRP）与绝经后妇女冠心病（coronary heart disease，CHD）之间的关系，并探讨甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL- C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及雌二醇（B）等生化标志物与绝经后妇女冠心病发生的相关性。方法选取115例绝经后女性住院病人为研究对象，排除其他与CRP升高相关疾病后分为冠心病组和非冠心病组。受检者于清晨空腹卧位抽取肘静脉血，分析TG、TC、HDL-C、LDL-C，同时测定了CRP和B含量，分析他们与绝经后妇女冠心病之间的关系。结果冠心病组血清CRP水平（6．01±2．58mg／L）显著高于非冠心病组（1．69±0．93mg／L）；冠心病组TG水平明显高于非冠心病组，但两组TC、HDL-C、LDL-C水平比较，差异均无显著性；冠心病组B水平低于非冠心病组，差异有显著性。结论血清CRP水平的升高可作为预测绝经后妇女冠心病发生的独立危险因素，而它与血脂、血清雌二醇之间无明显相关性；血清雌二醇与绝经后女性冠心病的发病有明显的关系。     

5,7-二甲氧基白杨素对HepG2细胞凋亡相关蛋白表达和活性的影响

目的:研究dMChR对HepG2细胞凋亡相关蛋白PPARγ、肿瘤抑制基因PTEN、蛋白激酶B(Protein kinase B,p-AKt)、caspase-3表达和活性的影响.方法:用终浓度分别为1.0、4.0、16.0 μm的dMChR处理HepG2细胞24 h以诱导其发生凋亡,再采用Western-blot法对凋亡细胞中的PPARγ、PTEN、p-AKt和caspase-3表达情况进行分析.结果:PPARγ、PTEN和caspase-3在HepG2细胞中表达上调,并具有剂量依赖性,而p-AKt的表达受到抑制,也呈剂量依赖性.结论:dMChR抗人肝癌作用机制可能是通过活化PPARγ上调PTEN蛋白表达和活性,进而抑制p-AKt活性,促进caspase-3的活化,诱导HepG2细胞凋亡.     

苏木水提取物对溃疡性结肠炎大鼠部分免疫功能的影响

目的通过对溃疡性结肠炎大鼠（UC）的血清TLC亚群的检测和IgG、溶菌酶（IZM）含量的测定，探讨苏木对UC大鼠免疫功能的调节作用。方法将Wistar大鼠随机分成6组，除正常对照组外，其余各组大鼠用免疫学方法制作实验UC模型。正常对照组和模型对照组每天灌服0．9％NaCI溶液2次，每次2mL，药物组每天灌服苏木水提物药品液2次，每次2mL，3周后处死后，检测各免疫指标。结果苏木治疗组的CD4^＋／CD8^＋明显低于模型对照组，IgG的含量与模型组比较，12．5g，奴、25．0g，奴剂量组明显降低血清邸水平，LSZ的含量也明显低于模型组，差异有显著性。治疗组胸腺指数和脾指数与模型组比较，差异无显著性。结论苏木对UC大鼠的免疫功能有一定的调节作用。     

Caveolin-1在结直肠癌中的表达及意义

目的 应用免疫组化方法检测Caveolin-1在结直肠癌中的表达情况,旨在探索Caveolin-1在结直肠癌发生发展中的作用.方法 收集临床标本,制作石蜡切片,行EnVision二步法免疫组化染色,观察Caveolin-1在细胞内的表达情况.结果 Caveolin-1着色主要在肿瘤细胞胞浆,结直肠癌中Caveolin-1的表达明显高于腺瘤及癌旁黏膜(P＜0.005).Caveolin-1高表达的结直肠癌患者其长期生存率比低表达者低,但未显示出统计学差异(P＞0.05).结论 结直肠癌的发生伴随Caveolin-1的表达升高,但Caveolin-1对患者的生存率没有明显的影响.