065 胺碘酮清除氧自由基作用：保护心肌细胞免受氧化损伤[英]／Ide T．．．／／Circulation

该实验主要通过体外电子顺磁共振(EPR)方法研究胺碘酮能否清除氧自由基，防止氧自由基介导的心肌细胞损伤。     

肾功能不全预测心血管疾病预后及雷米普利对其的影响

研究轻中度肾功能不全是否可独立预测心血管疾病危险以及雷米普利是否可减少肾功能不全患者心血管事件的发生。 方法 入选者为年龄>55岁,患有心血管疾病或糖尿病合并其他心血管危险因子的患者。采用随机双盲,随访3.5～5.5年。一级终点为心血管死亡率、心肌梗死和中风,次级终点为总死亡率、心衰入院率和血运重建。血清肌酐>124μmol/L或肌酐清除率<65ml/min为肾功能不全,尿白蛋白/尿肌酐>2mg/mmol为微白蛋白尿。     

胸廓内动脉搭桥术后桥血管堵塞一例

患者,女性,56岁。2000年9月因反复胸痛三周入院,无典型心肌梗死病史,无糖尿病史。静息时心电图(ECG)正常,发作时ECG提示T_L低平,T_(V1、V2)倒置;平板运动试验,亚极量时示ST_(Ⅱ、ⅢF、V3-6)水平压低0.05～0.15mV伴T波倒置;动态心电图(Holier)示T波动态改变;超声心动图(UCG)示轻度二尖瓣和主动脉瓣返流。同月行冠状动脉造影显示:左前降支开口100％狭窄,TIMI血流0级;左冠状动脉多处斑块形成,右冠状动脉和前降支间侧支循环建立。10月转外院行冠状动脉搭桥(CABG)手术,作左胸廓内动脉-前降支搭桥。术后病人心绞痛症状完全消失。一个月以后,病人再次因活动后胸痛入院,ECG示T_(V1-3)倒置。于同年12月再次行冠状动脉及桥血管造影,显示:左前降支TIMI血流0～1级(图1);左胸廓内动脉-前降支吻合端血流不通畅(图2);右冠状动脉和前降支间侧支循环依旧存在(图3)。临床通过药物控制心绞痛发作后,病人出院。 讨论:1.冠状动脉主要分支的完全闭塞并不一定会造成心肌梗死,可仅表现为心肌“顿抑”、昏厥或受损     

房室结双径路和房室结折返性心动过速的研究进展

房室结双径路和房室结折返性心动过速的研究进展同济医科大学附属协和医院罗瑞萍综述于世龙审校房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）是阵发性室上性心动过速最常见的类型之一。房室结双径路（ＡＶＮＤＰ）被认为是发生ＡＶＮＲＴ的基础。近年，随着心内电生理检查及导管消...     

静脉胺碘酮抑制血流动力学不稳定的室性心律失常的长期随访

对常规治疗无效的血流动力学不稳定的 室性心律失常患者静脉给予胺碘酮治疗是一项安全有效的措施。此类患者日后可经验性地或根据电生理检查的结果口服胺碘酮或同时植入ICD。该研究旨在评价这两种方法的长期疗效。     

辛伐他汀和普伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血脂及C反应蛋白的影啦

目的观察辛伐他汀一日40mg强化降脂治疗与普伐他汀一日20mg常规治疗对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血脂及c反应蛋白（CRP）水平的影响。方法选择我院2006年1月-2007年6月ACS住院患者96例，随机分为普伐他汀组（n=46）和辛伐他汀组（n=50），晚间一日1次口服普伐他汀20mg或辛伐他汀40mg，疗程4周，测定患者治疗前及治疗后血脂及CRP水平，同时观察药物不良反应。结果治疗前两组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL．C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及CRP水平分别为（5．02&#177;0．85）mmol／L、（1．74&#177;1．52）mmol／L、（2．63&#177;0．36）mmol／L、（1．19&#177;0．05）mmol／L、（12．49&#177;9．02）mg／L和（4．90&#177;1125）mmol／L、（1．64&#177;1.29）mmol／L、（2．62&#177;0．47）mmol／L、（0．95&#177;0．05）mmol／L、（12．67&#177;17．97）mg／L，组间相比无显著差异（P〉0．05）。治疗后两组上述指标分别为（4．50&#177;0．89）mmol／L、（1．55&#177;0．28）mmol／L、（2．36&#177;0．39）mmol／L、（1．12&#177;0．06）mmol／L、（3．11&#177;9．33）mg/L和（4．11＋050）mmol／L、（1．45&#177;0．22）mmol／L、（2．04&#177;0．24）mmol／L、（0．94&#177;0．09）mmol／L、（1．70&#177;1．42）mg／L，其中TC、LDL—C和CRP水平均较治疗前显著下降，且辛伐他汀组与普伐他汀组相比，前者TC、LDL—C和CRP水平下降更为显著（P〈0．05）。两组患者均未出现非可逆性严重不良反应。结论与普伐他汀一日20mg相比，辛伐他汀一日40mg强化降脂治疗不仅能显著降低TC和LDL—C，而且能显著降低CRP，从而使ACS患者获益更多。     

陆川县小学生肠道蠕虫感染情况的调查

1988年2月至3月我们采用饱和盐水漂浮法对陆川县万丈小学578名学生进行粪检,蛔虫、钩虫、鞭虫阳性率分别为52.8％、4.3％和17.1％。男、女感染率分别为55.3％(156282)和50 .3%(149296)。性别间无显著性差异(x     

药物基因组学方程对上海患者华法林抗凝治疗稳定剂量预测准确性的评估

目的：在接受华法林抗凝治疗肺栓塞和心颤患者的上海患者人群中,验证华法林药物基因组学稳定剂量预测方程的准确性。方法收集已达华法林稳定剂量的198例患者完整的临床资料,采集每位患者枸橼酸钠抗凝1∶9抗凝的外周血1．8 mL,抽提全血基因组DNA后采用高分辨率溶解曲线法检测其VKORC1-1173C＞T和CYP2C9倡2、CYP2C9倡3基因型。采用较多使用的符合筛选条件的4个华法林稳定剂量预测模型[包括IWPC模型（基于混合种群构建）、WEN 模型（基于中国台湾人群构建）、HUANG模型（基于中国大陆人群构建）及OHNO模型（基于日本人群构建）]。采用绝对误差均值（ MAE）和预测百分比2个指标评价并比较各模型预测准确性。结果在4个预测模型中,HUANG、OHNO及WEN 3个预测模型及固定剂量方案计算的MAE＜±1．0 mg／d,理想预测百分比＞40％,其中MAE最低的模型为HUANG模型。理想预测百分比最高的模型为OHNO。结论采用亚洲人群建立的基因导向结合基本临床资料的华法林稳定剂量预测模型可以较好预测服用华法林的部分上海患者的药物剂量,具有一定临床应用价值。     

载脂蛋白E基因缺失促进不成熟髓系细胞的增殖和向单核细胞的极化

目的 研究载脂蛋白E（ApoE）对小鼠骨髓来源的CD11b⁺Gr-1⁺髓系细胞增殖和分化的影响,阐述ApoE基因敲除小鼠（ApoE^－/－）致动脉粥样硬化敏感的炎症相关新机制。方法 6～8周龄的ApoE^－/－小鼠和C57/B6野生型小鼠,采用流式细胞术分析骨髓、脾脏和外周血中CD11b⁺Gr-1⁺ 髓系细胞、CD11b⁺Gr-1^-单核细胞和CD11b^-Gr-1⁺粒细胞的百分比的变化。应用定量RT-PCR和免疫荧光染色,鉴定ApoE基因和蛋白在CD11b⁺Gr-1⁺ 髓系细胞的表达。从骨髓分选CD11b⁺Gr-1⁺ 髓系细胞,体外培养24 h,流式细胞术分析ApoE基因缺失对髓系细胞周期改变的作用。结果 （1）ApoE基因缺失显著增加ApoE^－/－小鼠外周血CD11b⁺Gr-1⁺ 髓系细胞和CD11b⁺Gr-1^-单核细胞;（2）ApoE基因缺失促进ApoE^－/－小鼠脾脏和骨髓中CD11b⁺Gr-1⁺ 不成熟髓系细胞的增殖;（3）定量RT-PCR和免疫荧光染色证实ApoE在CD11b⁺Gr-1⁺髓系细胞有较高水平的表达;（4）ApoE基因缺失可以促进CD11b⁺Gr-1⁺细胞周期自G₁期进入S期。结论 ApoE基因缺失显著增加ApoE^－/－小鼠脾脏和骨髓中CD11b⁺Gr-1⁺ 不成熟髓系细胞的增殖、巨噬细胞分化和动员。ApoE基因缺失促进CD11b⁺Gr-1⁺ 髓系细胞增殖与其促进细胞周期进入S期有关。     

胺碘酮清除氧自由基作用:保护心肌细胞免受氧化损伤

该实验主要通过体外电子顺磁共振(EPR)方法研究胺碘酮能否清除氧自由基,防止氧自由基介导的心肌细胞损伤。 方法 (1)直接EPR法测量氧自由基:采用Mak等描述的方法,应用EPR直接测量氧自由基。(2)-OH介导的心肌细胞损伤:分离犬的左室游离壁的心肌细胞,以Krebs缓冲液灌注,并置于显微镜下。以胺碘酮或其他试剂灌注心肌细胞15分钟,然后加入H_2O_2(10mmol/L)-Fe~(3 )-NTA(20μmol/L)。测量梭形细胞的长度。 结果 (1)H_2O_2清除剂过氧化氢酶或-OH基团清除剂甘露醇可显著降低EPR自旋信号,说明该信号由-OH产生。胺碘酮可抑制DMPO(5,5’-二甲基-1-吡咯