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1.
封郭生  罗攀  陈江伟  朱莉  甘露 《骨科》2015,34(4):448-451
目的观察注射用华蟾素对大鼠心率及心电图的影响,为该药在临床应用时监控心脏的不良反应提供实验依据。 方法大鼠经颈外静脉插管后恒速蠕动泵给药,标准肢体Ⅱ导联监测大鼠的心率及心电图;比较给药前后心率及心电图的变化。 结果静脉注射华蟾素注射液与注射用华蟾素中、大剂量30 min后均可使大鼠心率加快,分别为:(469±40),(466±29) 和(484±40)次·min-1,与空白对照组[(411±17)次·min-1]比较,差异有统计学意义(P<0.05),但随后恢复正常。少数大鼠可偶致心律失常(期前收缩、传导阻滞等),且相比于空白对照组[P-R间期:(46.90±3.90) ms,Q-T间期:(61.29±9.46) ms],给药后能明显缩短心电图的P-R间期[华蟾素注射液组(39.70±2.54) ms,注射用华蟾素中剂量组(37.70±3.77) ms,注射用华蟾素大剂量组(39.30±7.12) ms]和Q-T间期[注射用华蟾素中剂量组(55.13±4.67) ms,注射用华蟾素大剂量组(51.75±11.53) ms](P<0.05),而对QRS与S-T段无明显改变。 结论注射用华蟾素对大鼠心脏有一定的毒副作用,可引起心率加快,偶发心律失常。  相似文献   
2.
随着技术的进步,牙本质粘结系统向着操作简便化、功能多样化的方向发展。虽然相关性能得到不断提高,但仍然面临着一些难以克服的缺点和不足。该文就当代牙本质粘结系统相关性能的研究进展作一综述。  相似文献   
3.
我国临床药师服务的整体发展水平与发达国家还有一定的差距,临床药学服务质量管理体系的完善有助于提高临床药师服务水平,促进合理用药。为了构建主动、高效的临床药学服务质量管理体系,我院临床药师团队将“态势感知”理论引入临床药学服务并持续改进。逐步建立临床药学服务实践的“态势感知”工作模式,在对热点问题追踪、研究和实践中取得了良好效果,在改善对临床和公众服务,变被动为主动服务,有效促进合理用药和用药安全,得到广大患者和医务人员的认可。  相似文献   
4.
目的:研究米邦塔仙人掌果胶(milpa alta cactus pectin,MCP)对小鼠慢性不可预知温和应激(CUMS)后体重和糖水偏好的影响。方法:健康雄性昆明种小鼠60只随机分为5组:正常对照组、CUMS组、MCP低剂量组(50 mg/kg)、MCP中剂量组(100 mg/kg)、MCP高剂量组(200 mg/kg),各10只。采用11种应激因子,建立CUMS模型,给予小鼠应激6周。通过测量糖水摄入和小鼠体重变化率,评价MCP对抑郁样症状的改善作用。结果:CUMS组小鼠体重增长率、糖水摄入量都显著低于正常对照组(P0.05);与CUMS组比较,MCP中、高剂量组小鼠体重变化率、糖水摄入量明显增加(P0.05)。结论:MCP对CUMS所致抑郁样症状具有一定的改善作用。  相似文献   
5.
目的:研究可乐定对原代培养大鼠皮质神经元氧糖剥夺( OGD)损伤的保护作用。方法取培养8 d的皮质神经元,分为正常对照组、模型对照组、可乐定(1.0,3.0,10.0μmol·L-1)预处理组。神经元氧糖剥脱损伤模型通过化学性缺氧、孵育液缺糖的方法建立。神经元损伤程度采用噻唑蓝( MTT)染色法和检测乳酸脱氢酶( LDH)的释放量来进行评价,观察预给予可乐定(1.0,3.0,10.0μmol·L-1)对神经元损伤的保护作用。结果显微镜下,正常对照组细胞密集,胞体饱满,边缘光滑,有较强折光性;神经元存活率(100.00±32.12)%,LDH释放比率(100.00±37.51)%。模型对照组细胞核固缩,细胞膜不完整,折光性差,MTT染色吸光度值明显降低,神经元存活率(53.61±7.62)%,LDH释放量显著增加,释放率为(166.07±9.65)%。可乐定(1.0,3.0,10μmol·L-1)预处理可明显逆转ODG损伤所致细胞形态的改变,剂量依耐性升高MTT染色吸光度值,神经元存活率分别为(67.53±10.54)%,(71.50±9.79)%和(87.48±5.29)%,同时可明显降低LDH的释放量,释放率分别为(136.45±25.72)%,(130.92±24.94)%和(121.63±32.68)%。结论可乐定对原代培养大鼠皮质神经元ODG损伤具有良好的保护作用。  相似文献   
6.
肝素对Ⅱ度烧伤大鼠免疫功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
罗攀  岑瑛  赵景华  于蓉 《华西医学》2000,15(1):32-33
为了研究肝素对Ⅱ度烧伤大鼠免疫功能的影响,我们将10只SD大鼠随机分为两组,制成20%面积深Ⅱ度烧伤后,分别给予肝素及生理盐水皮下注射,一天一次治疗,进行免疫学检查。结果发现:肝素组淋巴细胞转化率显著提高,吞噬细胞吞噬功能明显增强,而溶血空斑实验则两组无显著性差异。提示肝素可增强细胞免疫及吞噬细胞功能,但对体液免疫无明显。  相似文献   
7.
子宫平滑肌肉瘤(uterine leiomyosarcoma,uLMS)是一种罕见的子宫间质肿瘤,其发病率低,是一种高度恶性肿瘤,即使是早期治疗,仍具有较高的复发率和转移风险。该疾病的术前诊断较困难,不如宫颈癌和子宫内膜癌有很好的诊断手段,术中存在治疗不足或治疗方式不恰当的情况,因此该疾病的预后较差。目前手术治疗仍是该疾病的主要治疗方案,术后的辅助治疗方案有很多,如辅助放疗、辅助化疗、靶向治疗、联合治疗或者进行随访观察,由于发病率低、研究的数量少以及疾病进展较快,迄今仍没有一个统一的标准治疗方案,且辅助治疗的效果不理想,临床获益较少。综述uLMS系统治疗的相关知识,尤其是在辅助治疗、转移病灶中以及意外中发现该疾病的治疗,为临床治疗提供参考性意见。  相似文献   
8.
目的:分析长链非编码RNA(lncRNA)高表达与子宫内膜癌病理特征及预后的相关性,系统评价其对子宫内膜癌患者预后的预测价值。方法:计算机检索Pubmed、Embase、Web of Science、中国知网、万方和维普等数据库相关文献,检索时间为建库至2017年10月9日,根据制定的纳入和排除标准选择文献并进行质量评价,提取子宫内膜癌患者的病理特征和生存相关数据。应用Revman 5.3及Stata 12.0统计软件对数据进行合并分析。结果:共纳入9篇文献(其中1篇中文、8篇英文),包含775例子宫内膜癌患者。Meta分析结果显示,lncRNAs高表达与国际妇产科联盟(FIGO)分期(OR=2.41,95%CI:1.11~5.25,P=0.03)、组织学分级(OR=2.01,95%CI:1.19~3.41,P=0.009)、肌层浸润(OR=2.29,95%CI:1.16~4.51,P=0.02)及淋巴结转移(OR=4.00,95%CI:2.40~6.66,P<0.000 01)均显著相关;与孕激素受体(PR)及雌激素受体(ER)阳性表达均无关(P>0.05);与lncRNAs低表达组比较,高表达组患者OS较短(HR=2.43, 95%CI:1.55~3.80);亚组分析HOTAIR高表达与OS相关(HR=3.73,95%CI:1.21~11.49)。结论:lncRNAs高表达对子宫内膜癌患者的预后具有重要预测价值。lncRNAs表达越高、临床分期及组织学分级越高、肌层浸润越深,淋巴结转移风险亦增加,总生存期缩短,预后越差。  相似文献   
9.
目的 探讨血液肿瘤患者使用美罗培南传统输注方案(1 g, q8h,静脉滴注0.5 h)经验性抗感染能否达到可接受的目标获得概率(PTA);并筛选影响其药动学(PK)参数的协变量,构建群体药动学(PPK)模型,为美罗培南在血液肿瘤患者中合理应用提供理论支持。方法 收集2020年12月—2021年6月期间上海交通大学医学院附属第一人民医院使用美罗培南传统输注方案经验性抗感染的血液肿瘤患者29例,每例患者在给药后采集3个点的血药浓度。利用这些稀疏采样数据,借助Phoenix 64版软件采用非线性混合效应法构建PK基础模型,根据该模型输出每例患者的药-时曲线数据,从而计算不同预设药动学/药效学(PK/PD)靶标下的PTA。再采用逐步回归法筛选影响美罗培南PK参数的协变量,构建PPK模型并进行验证。结果 只有当美罗培南对致病菌的最低抑菌浓度(MIC)≤1μg·mL-1,且预设PK/PD靶标为游离美罗培南药物浓度超过MIC的时间大于给药间隔40%时(40%fT>MIC),PTA才能达到90%以上。协变量筛选显示血清白蛋白的水平影响美罗培南的PK参数,通过纳入该协变量,最...  相似文献   
10.
肖敏  郭莲军  罗攀 《医药导报》2020,(5):599-603
目的观察巴氯芬对大鼠慢性脑缺血后情感障碍的影响,探讨其作用机制,为巴氯芬治疗慢性脑缺血后情感障碍提供实验基础及依据。方法大鼠双侧颈总动脉结扎(2VO)建立慢性脑缺血模型。旷场实验及高架十字迷宫实验评价大鼠的焦虑样行为。糖水偏好实验及强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为。Western blotting检测缺血后大鼠杏仁核中脑源性神经因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)的蛋白表达变化。培养SH-SY5Y细胞,建立氧糖剥夺(OGD)模型,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测OGD及给予巴氯芬后BDNF的分泌。结果慢性脑缺血能导致大鼠出现焦虑样及抑郁样症状,给予巴氯芬后能改善慢性脑缺血所致的焦虑及抑郁症状。巴氯芬能逆转慢性脑缺血所致的杏仁核脑区BDNF及TrkB下调。细胞实验进一步证实巴氯芬能改善OGD所致的BDNF分泌减少。结论巴氯芬可改善慢性脑缺血大鼠的情感障碍,其机制可能是通过作用于BDNF-TrkB通路而发挥的。  相似文献   
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