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1.
癫痫是由多种原因引起的脑功能障碍综合征。近年来利用PCR、免疫印迹法等多种方法研究发现,癫疯症候群与γ-氨基丁酸(GABA)-A型受体a、γ2、δ、β3亚基基因变异密切相关,其变异通过改变苯二氮草结合区域高度保守的氨基酸残基、缩减功能性GABA-A受体复合物的表面表达、导致抑制性配体门控通道功能的丧失、影响受体到细胞表面的运输等途径,最终导致癫痫的发生。该文就GABA-A型受体基因变异与癫痈关系的研究进展作一综述。  相似文献   
2.
癫是由多种原因引起的脑功能障碍综合征。近年来利用PCR、免疫印迹法等多种方法研究发现,癫症候群与γ-氨基丁酸(GABA)-A型受体α1、γ2、δ、β3亚基基因变异密切相关,其变异通过改变苯二氮卓艹结合区域高度保守的氨基酸残基、缩减功能性GABA-A受体复合物的表面表达、导致抑制性配体门控通道功能的丧失、影响受体到细胞表面的运输等途径,最终导致癫的发生。该文就GABA-A型受体基因变异与癫关系的研究进展作一综述。  相似文献   
3.
丹参对发育期癫痫大鼠学习记忆的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的探讨丹参对发育期癫痫大鼠的行为、学习记忆功能及海马CA3区超微结构的影响。方法戊四氮(PTZ)点燃发育期大鼠癫痫模型,在点燃过程分别用丹参(RSM)、苯巴比妥(PB)或两者联合用药干预大鼠观察发作情况,并记录脑电改变,4周后各组予Y迷宫评价大鼠的学习记忆功能,透射电镜下观察海马CA3区超微结构的改变。结果28d时PTZ模型组大鼠均点燃,RSM、PB及两者联合用药均能有效减轻癫痫的发作及延缓点燃,并改善脑电活动;Y迷宫测试中PTZ组及PB组较正常组均有不同程度的学习记忆障碍,RSM及联合用药组学习记忆能力有提高;与学习记忆相关的海马CA3区中,PTZ组出现神经元损害及神经纤维的水肿和空泡化等超微结构的改变,RSM、PB及联合用药组则有明显改善。结论丹参单独用药或联合苯巴比妥用药,均对戊四氮所致发育期癫痫大鼠的发作及学习记忆有一定的改善作用,其机制可能与改善海马CA3区超微结构有关。  相似文献   
4.
目的探讨癫癎持续状态(SE)对发育期大鼠学习记忆功能及海马磷酸化的c-AMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响。方法6周龄SD大鼠32只随机分为SE组和9g/L盐水对照组(NS组)。戊四氮(PTZ)诱导发育期大鼠SE。采用Morris水迷宫和Y迷宫观察大鼠学习记忆功能的改变,应用免疫组织化学方法检测大鼠海马各区pCREB的表达。结果与NS组比较,SE组在Morris水迷宫测试中平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05),原平台所在象限的游泳时间明显缩短(P<0.05);Y迷宫中达标所需的训练次数显著增多(P<0.05),24h记忆保持率明显降低(P<0.05)。海马CA1区和齿状回(DG)区pCREB表达显著下调(P<0.05)。结论SE可使发育期大鼠学习记忆功能受损,其机制可能与海马pCREB表达减少有关。  相似文献   
5.
目的:观察丹参(RSM)对幼年大鼠癫痫持续状态(SE)学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。方法:戊四氮(PTZ)诱导大鼠SE,丹参(RSM)进行干预,苯巴比妥钠(PB)作为对照,采用Morris水迷宫观察大鼠空间记忆的改变,应用匀浆比色法检测大鼠海马ChAT、AChE活性。结果:Morris水迷宫测试中PTZ组逃避潜伏期延长(P〈0.05),有效搜索策略百分比降低(P〈0.01),平台象限游泳时间百分比降低(P〈0.01),海马ChAT、AChE活性降低(P〈0.01);RSM组SE后下降的ChAT、AChE活性有所提高,平均潜伏期较PTZ组显著缩短,目标象限停留时间显著高于PTZ组,第1~3天有效搜索策略百分比高于PTZ组,第2~3天高于PB组(P〈0.05);PB组仅提高AChE活性,PB组平均潜伏期较PTZ组有缩短趋势,但仅第1天有统计学意义,PB组目标象限停留时间显著高于PTZ组。结论:SE可使幼年大鼠学习记忆受损,ChAT、AChE可能参与这一变化的病理生理过程。丹参用药可能通过修复海马胆碱能系统改善幼年大鼠SE学习记忆损伤。  相似文献   
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