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目的探讨复方米非司酮和米非司酮在终止早期妊娠的的临床疗效。方法将200例停经49d内的正常或合并高危因素妊娠早期妊娠妇女随机分为两组。观察组100例,用复方米非司酮(米非司酮30mg+双炔失碳酯5mg)晨1片/d,连服2d;对照组100例,用米非司酮晨3片/d,连服2d(共150mg),两组均首次服药后48h加服米索前列醇600μg。观察分析两组完全流产率、孕囊排出时间和流产后阴道出血、以及服药后的不良反应,了解转经情况。结果复方米非司酮组完全流产率为96.8%,米非司酮组完全流产率为90%,孕囊自行排出时间前者为(2.61±1.68)h,后者为(3.73±1.97)h,出血时间分别(9.2±3.8)h,(14.6±5.8)h,两组比较复方米非司酮完全流产率高于米非司酮组,孕囊排出时间、阴道出血时间及出血量明显低于米非司酮组,服药后不良反应前者稍轻,转经无明显差异。结论复方米非司酮可加速孕囊排出,提高完全流产率,阴道出血时间短,出血量少,且服药方法简单,剂量小,临床疗效优于米非司酮。 相似文献
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极低出生体重儿的液体和电解质疗法 总被引:1,自引:1,他引:0
从胎儿到新生儿的转变伴随着水和电解质平衡的巨大变化.极低出生体重儿生后体内水分丢失多、变化大、大多不能通过反馈调节,且在水、电解质失衡时其肾脏的调节能力较足月儿更为有限,故对临床医师而言,极低出生体重儿的液体和电解质疗法更具挑战.随肾脏功能逐渐成熟,其在生后数天内排泄水、电解质的能力是急剧变化的.因此,极低出生体重儿在生后初期水、电解质治疗的目的不是维持水、电解质的绝对平衡,而是允许其适当变化,避免有害的干预. 相似文献
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肾单位肾痨(NPHP)是一组常染色隐性遗传,主要累及肾小管间质的囊性肾病。该文报道1例TTC21B基因突变所致的NPHP 12型。患儿女,起病隐匿,3岁6个月首次就诊时即存在中量蛋白尿、肾功能损害、高血压2期,并伴有内脏反位、短指/趾,4岁前进展到终末期肾病。尿蛋白电泳以肾小球性蛋白尿为主。尿β2-微球蛋白、尿α1-微球蛋白等肾小管指标均明显增高。基因检测显示TTC21B基因存在c.1552T > C (p.C518R)、c.752T > G (p.M251R)复合杂合突变,前者来自父亲,后者来自母亲。c.752T > G为新发突变。TTC21B基因突变患儿的肾脏病理除了NPHP典型的肾小管改变外,多同时存在显著的肾小球损害。 相似文献
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目的观察羊角拗苷(Div)对豚鼠心室肌细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的影响,以探讨Div正性肌力作用的机制。方法Fura-2/AM荧光探针标记豚鼠心室肌细胞,应用荧光离子成像系统观察Div800nmol.L-1对心室肌细胞[Ca2+]i的影响。结果在正常台氏液中,Div使心室肌细胞[Ca2+]i显著升高(243±36)%,在无钙液中对[Ca2+]i无明显影响。在无Na+、无K+台氏液中,Div使[Ca2+]i升高(96±20)%。给予L型钙通道阻滞剂CdCl2100μmol.L-1预处理后,Div仍使[Ca2+]i升高(63±10)%。给予T型钙通道阻滞剂NiCl240μmol.L-1预处理后,Div引起的[Ca2+]i升高基本被阻断。结论体外应用Div800nmol.L-1时使豚鼠心室肌细胞[Ca2+]i升高,该升高作用依赖于细胞外Ca2+的存在,可能主要由T型钙通道介导,L型钙通道和Na+-Ca2+交换蛋白亦参与其中。其正性肌力作用与心室肌细胞[Ca2+]i升高有关。 相似文献
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目的:探讨再次剖宫产术中双叶小产钳助产较传统术式的优势。方法:分别通过对再次子宫下段剖宫产娩头困难的临床病例采用徒手与剖宫产产钳两种方法娩头,分析在再次子宫下段剖宫产术中运用剖宫产产钳娩头的利弊。结果:该方法操作简便、娩胎快捷、母婴并发症少、一次成功率高。结论:在再次子宫下段剖宫产的手术中,适时地使用剖宫产产钳可以较好地处理娩头困难,避免因U-DI(子宫切开至胎儿娩出的时间)延长所导致的新生儿窒息,也不会因为产钳的使用而造成新生儿面部的损伤和子宫下段的裂伤的增加。 相似文献
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皮肤软组织扩张器在创面修复中的应用体会 总被引:1,自引:0,他引:1
皮肤软组织创面修复的手术方法很多,各有其优缺点。皮肤软组织扩张修复邻近创面是近年来使用较多、疗效确定,风险较小的一种创面修复方式。 相似文献
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系统性硬化是一种以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的结缔组织疾病.近年来系统性硬化的治疗有了较大进展.该文就抗炎及免疫调节治疗、针对血管病变的治疗及抗纤维化治疗等几方面进行了分述,并介绍了一些有前景的新治疗方法. 相似文献
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目的通过检测胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘、外周血中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达水平,探讨MCP-1在FGR中的作用及可能机制。方法选择50例FGR患者为FGR组,正常晚期妊娠分娩孕妇50例为正常对照组,以酶联免疫吸附法检测两组孕妇胎盘、外周血MCP-1水平,并对胎盘组织切片进行病理形态学分析。结果 FGR组胎盘光镜下见不同程度的绒毛发育不良,合体结节增多,绒毛炎,其发生率高于正常对照组[64.0%(32/50)vs12.0%(6/50),P0.05],其中合并绒毛炎的发生率31%(10/32);FGR组中胎盘病理异常组的胎盘MCP-1浓度高于正常对照组,差异有统计学意义[胎盘MCP-1:(136.97±10.24)vs(129.76±5.67)ng/m L,P0.05],其中合并绒毛炎胎盘中MCP-1浓度高于正常对照组[(149.76±8.67)vs(129.76±5.67)ng/m L,P0.05];而FGR组中胎盘病例异常组与正常对照组外周血MCP-1浓度比较差异无统计学意义[血清MCP-1(137.14±9.73)vs(140.16±10.34)ng/m L,P0.05]。结论 MCP-1参与了FGR的发生,其作用机制可能通过过度炎症反应,导致胎盘灌注不足。 相似文献
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