前额叶皮层突触可塑性的改变是大鼠由非成瘾状态向成瘾状态过渡的关键因素

<正>药物成瘾是人们使用一些具有特殊神经精神毒性的药物后,脑组织和功能发生改变,出现慢性、复发性脑疾病。药物成瘾同时具有失去控制的用药意愿或强迫性觅药以及用药不顾及后果的行为特征。然而,并非所有使用过成瘾性药物的人都成为了成瘾者。有研究统计表明,首次使用可卡因就成瘾的人不超过使用该药物总人数的16%。因此,药物成瘾是一个由可控制的用药行为逐渐过渡到强迫性用药模     

外源性激肽原酶对短暂全脑缺血的成年大鼠视网膜病理形态改变

目的观察外源性激肽原酶对成年大鼠短暂全脑缺血模型视网膜的病理形态改变,为其在眼科方面的临床应用提供依据。方法大鼠随机分为激肽原酶治疗组、短暂全脑缺血组、假手术对照组3个组,前两组分别从尾静脉注射人组织激肽原酶（1.6×10-2PNAU/Kg体重）和同样体积生理盐水10d后,观察病理形态改变。结果短暂全脑缺血组显示视网膜血管不同程度充血,视网膜节细胞层少数细胞胞浆空泡变性,激肽原酶治疗组较短暂全脑缺血组有所改善。结论激肽原酶作为一种选择性脑微小血管扩张剂,有可能改善短暂全脑缺血后视网膜微循环病变,从而避免视功能损害。     

短暂全脑缺血的成年大鼠眼底荧光造影和病理形态改变

目的建立短暂全脑缺血的成年大鼠视网膜微循环缺血模型。方法选取实验动物为Wistar雄性大鼠5只,采用Pulsinelli经典的大鼠四血管结扎模型,烧灼双侧椎动脉后,结扎双侧颈总动脉,缺血10 min后解除夹闭的缺血装置,恢复脑血流。对成活大鼠模型制成后,经麻醉、散瞳,行眼底荧光造影和病理形态检查,观察成年大鼠短暂全脑缺血的视网膜改变。结果全部5只短暂全脑缺血实验大鼠均显示视网膜微循环缺血,缺血大鼠眼底荧光造影:视网膜血管放射状充盈不完全;病理形态改变:视网膜血管不同程度充血,视网膜节细胞层少数细胞胞浆空泡变性。结论构建了视网膜微循环缺血实验模型,为今后临床药物的相关研究提供了理想的实验动物模型。