人参葛根方治疗结膜松弛症脾肺气虚证的临床观察

目的 观察人参葛根方治疗结膜松弛症脾肺气虚证的效果。方法 选取2017年1月至12月于上海中医药大学附属普陀医院眼科诊治的73例中医辨证为“脾肺气虚”证的结膜松弛症患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为治疗组（36例）和对照组（37例）。治疗组口服人参葛根方,对照组采用玻璃酸钠滴眼液。治疗2个月后比较两组患者治疗前后的泪河面积（TMA）、中医证候积分、眼表疾病指数（OSDI）、泪膜破裂时间（BUT）、基础泪液分泌试验（SⅠT）。结果 治疗后,治疗组的中央点TMA高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,两组的鼻侧点和颞侧点的TMA比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,治疗组中医证候积分、OSDI低于对照组,治疗组BUT长于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组的SⅠT比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前后的OSDI和中央点TMA均呈负相关（P<0.05）。结论 人参葛根方可以作为结膜松弛症脾肺气虚证的一种有效的中医药替代疗法。     

睑缘张力改变及其相关疾病的研究进展

眼睑是重要眼附属器,构成了保护眼球的屏障,并具有散布泪液于角膜和结膜的作用.睑缘为眼睑皮肤与睑结膜交界处,其张力的改变可引起眼睑位置与功能的异常.除了可造成睑内翻、睑外翻、倒睫等常见疾病外,还与眼睑痉挛、结膜松弛症、结膜淋巴管扩张及各种原因引起的眼睑皮肤松弛有关.本文对国内外睑缘张力测量方法及与眼睑张力改变相关眼病的研究进展作一综述.     

精杞明目汤治疗结膜松弛症的泪液功能改变

目的观察精杞明目汤治疗结膜松弛症的泪液功能改变。方法 36例(72眼)结膜松弛症患者随机分为精杞明目汤组与对照组,每组18例,对照组以人工泪液局部治疗,精杞明目汤组在对照组局部治疗的基础上加用精杞明目汤口服治疗,连续用药3个月。2组治疗前后分别进行泪膜破裂时间(break-up time,BUT)测定、Schirmer试验、泪液羊齿状试验检查。结果精杞明目汤组治疗前BUT为(7.72±2.90)s,治疗后为(10.38±3.97)s,差异有显著统计学意义(t=-7.781,P=0.000);对照组治疗前BUT为(7.84±3.02)s,治疗后为(9.24±4.17)s,差异无统计学意义(t=-1.669,P=0.104);2组治疗前氉后比较差异均无统计学意义(t=-0.211、1.539,P=0.834、0.128)。2组治疗前Schirmer试验结果差异无统计学意义(t=0.029,P=0.977),精杞明目汤组治疗前后差异有显著统计学意义(t=-6.077,P=0.000),对照组治疗前后差异无统计学意义(t=-0.993,P=0.328),2组治疗后差异有统计学意义(t=2.179,P=0.033)。2组治疗前泪液羊齿状试验结果差异无统计学意义(χ2=0.34,P=0.95),精杞明目汤组治疗前后差异有显著统计学意义(χ2=11.17,P=0.01),对照组治疗前后差异无统计学意义(χ2=0.31,P=0.96),2组治疗后差异无统计学意义(χ2=7.14,P=0.07)。结论以养阴生津法组成的精杞明目汤治疗结膜松弛症可显著稳定泪膜、促进泪液分泌,改善泪液中的黏蛋白。     

推拿促进房水内源性前列腺素的生成调节大鼠睫状体淋巴管增生

目的：探讨推拿促进大鼠眼内前列腺素的生成,诱导大鼠眼部睫状体内淋巴管的增生,进而降低青光眼眼压的作用机制。方法：将48只SD大鼠造模后随机分为青光眼模型组、推拿组、拉坦前列腺素组和推拿结合拉坦前列腺素组,每组12例。治疗过程中分别抽取各组不同时间段房水进行酶联免疫吸附试验(ELISA),采用蛋白质印迹法、定量聚合酶链反应、免疫荧光法、免疫组织化学法检测同源盒基因转录因子1(Prox-1)、5′-核苷酸酶(5′-Nase)表达水平,淋巴管酶组织化学染色法检测各组睫状体内淋巴管的增生情况。结果：推拿结合拉坦前列腺素组眼压均低于其他组(P<0.05);推拿结合拉坦前列腺素组中Prox-1、5′-Nase表达水平均高于其他组(P<0.05);推拿结合拉坦前列腺素组睫状体组织淋巴增殖均高于其他组。结论：推拿可以有效促进睫状体淋巴管的增生,而增生的淋巴管能吸收多余的房水导致眼压下降。     

针灸治疗眼干燥症新进展

眼干燥症(俗称干眼病)又称干燥性角结膜炎,作为常见的眼科疾病之一,临床上运用针灸治疗眼干燥症的操作手法如今并不广泛,但较其他药物治疗相比,长期使用人工泪液,停药后症状会有所好转但不能完全根治;而针灸治疗干眼症操作简便,治疗方法较多,可以有效缓解眼干燥症的症状。     

利用OCT观察流行性出血性结膜炎的临床研究

目的：利用光学相干断层扫描技术（optical coherence tomography,OCT）观察流行性出血性结膜炎治疗前后结膜厚度及形态变化。 方法：使用OCT对上海中医药大学附属普陀医院眼科2013-05/12收治的初发1～2d的29例36眼流行性出血性结膜炎患者进行球结膜厚度测量及形态学观察,并在治疗7,14d后复诊时再次测量患者的球结膜厚度并观察球结膜形态变化。结果：患者29例36眼中,治疗7d流行性出血性结膜炎治愈（27眼）患者中治疗前球结膜全层厚度（344.00±59.91μm）较治疗后球结膜全层厚度（230.19±22.16μm）更厚,差异有统计学意义（t=11.75,P〈0.01）; 治疗前球结膜上皮层厚度（56.52±6.19μm）较治疗后球结膜上皮层厚度（51.37±5.53μm）更厚,差异有统计学意义（t=4.61,P〈0.01）; 治疗前球结膜固有层厚度（287.11±60.56μm）较治疗后球结膜固有层厚度（178.81±20.20μm）更厚,差异有统计学意义（t=10.69,P〈0.01）。治疗14d,36眼全部治愈,治疗前球结膜全层厚度（361.39±65.56μm）较治疗后（233.44±22.57μm）更厚,差异有统计学意义（t=14.45,P〈0.01）; 治疗前球结膜上皮层厚度（55.50±6.72μm）较治疗后（46.67±5.24μm）更厚,差异有统计学意义（t=10.06,P〈0.01）; 治疗前球结膜固有层厚度（305.61±66.02μm）较治疗后（186.78±21.82μm）更厚,差异有统计学意义（t=13.11,P〈0.01）。结论：利用OCT能测量流行性出血性结膜炎的球结膜厚度,并发现流行性出血性结膜炎患者球结膜上皮层、固有层和全层厚度都明显增厚,并且随着疾病的转归球结膜下积液和球结膜层间积液、固有层水肿首先消失,为流行性出血性结膜炎的临床治疗提供评价依据。     

前节相干光断层扫描在球结膜及相关疾病中的应用

相干光断层扫描(optical coherence tomography,OCT)自问世以来,以其无创、非接触、高分辨率的优势,迅速在眼科领域推广应用,检查部位从眼后节黄斑、视神经,发展到眼前节结构的观察及相关疾病的诊治,为临床诊疗与科研提供更为可靠、准确的临床资料.近年来,前节OCT技术被应用于球结膜的参数测定(如球结膜厚度测量)、小梁切除术后滤过泡评估,以及结膜松弛症、翼状胬肉、睑裂斑、结膜肿瘤、球结膜淋巴管扩张等球结膜组织结构观察与结膜疾病的诊疗过程中,拓展了前节OCT的应用领域.     

结膜松弛症患者球结膜成纤维细胞的培养和鉴定

目的研究组织贴壁法原代培养结膜松弛症球结膜成纤维细胞,并对细胞进行鉴定,为结膜松弛症体外实验提供大量的细胞。设计实验研究。研究对象体外培养的人结膜松弛症球结膜成纤维细胞。方法以结膜松弛症患者手术切除的球结膜为材料,采用组织贴壁法培养细胞,胰酶消化、传代,并对细胞进行形态学观察、免疫荧光鉴定、流式细胞术检测成纤维细胞胞浆特异性蛋白的表达。主要指标细胞形态、结构、纯度。结果组织块贴壁法原代培养2～5天见组织块能紧密贴附于六孔板,倒置显微镜下观察组织块周围有细胞溢出,10～15天即可见细胞增生,细胞呈马赛克样,界线不清。传代至第2代细胞倒置显微镜下观察形态一致,大小均一,呈放射状排列,为长梭形或两头尖的长条状,胞质中有一个卵圆形的细胞核,周围有长短不等的细胞突起相互交联。细胞免疫化学染色,荧光显微镜下可见结膜松弛症球结膜成纤维细胞Vimentin表达阳性,Keratin(C11)表达阴性。流式细胞术检测成纤维细胞Vimentin表达阳性,Keratin(C11)表达阴性。结论采用组织贴壁法培养能够获得稳定的结膜松弛症球结膜成纤维细胞,经形态学观察、免疫荧光鉴定及流式细胞术检测为结膜松弛症球结膜成纤维细胞。     

永存瞳孔膜切除联合白内障手术一例

1病例 患者女，58岁。以自幼右眼视物模糊为主诉于2013年1月7日住入我院眼科。既往无特殊病史，父母非近亲结婚，全身情况良好。眼部检查：视力：右眼10cm数指（不能矫正）；左眼1．0。双眼外眼无异常，结膜无充血，角膜透明，     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在结膜松弛症成纤维细胞中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶1、3（MMP．1、MMP．3）及其组织抑制因子1、3（TIMP-1、TIMP．3）在结膜松弛症（CCh）成纤维细胞培养上清液中的表达,揭示四者表达水平变化与CCh的内在联系。方法体外原代培养CCh成纤维细胞,取第3—6代细胞,以2．5×10^5个／mL浓度接种于24孔板中培养,24h后提取细胞上清液,采用ELISA检测MMP-1、MMP-3、TIMP-1、TIMP-3的表达水平。不同组间比较采用单因素方差分析。结果MMP-1的表达：CCh组成纤维细胞的蛋白浓度明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。MMP-3的表达：CCh组成纤维细胞的蛋白浓度明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。TIMP．1的表达：CCh组成纤维细胞的蛋白浓度与正常对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。TIMP-3的表达：CCh组成纤维细胞的蛋白浓度明显低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论成纤维细胞MMP．1／TIMP-1及MMP-3／TIMP-3的表达失衡可能参与了CCh的发生、发展。