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目的:研究消渴饮水方(XEC)对实验性2型糖尿病(T2DM)小鼠糖脂代谢及肾病损伤的保护作用及机制。方法:采用链脲佐菌素联合高脂高糖饲料诱导C57BL/6小鼠为T2DM动物模型,分为模型(DM)组、二甲双胍(MET)组、消渴灵片(XKLP)组、消渴饮水方低(XEC-L)、中(XEC-M)、高(XEC-H)剂量组,并以健康小鼠为正常(NC)组,给药6周。每周测空腹血糖,第6周进行口服葡萄糖耐量实验,检测糖化血红蛋白、空腹胰岛素、尿素氮等生化指标;HE染色观察胰腺病理改变,HE、PAS和Masson染色观察肾脏病理改变;蛋白质印迹(Western blot)检测肝脏组织胰岛素受体α(InsRα)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷酸脂酰激醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B (AKT)、腺苷酸化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK (p-AMPK)水平,肾脏组织晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、核因子-κB (NF-κB)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和磷酸化JNK (p-JNK)水平。结果:XEC显著改善T2DM小鼠的胰岛素抵抗、糖耐量降低和糖脂代谢紊乱(P<0.01),以及受损的肾功能(P<0.05)。在组织病理分析中,XEC减轻T2DM小鼠胰腺、肾小球和肾小管的结构病变。Western blot分析表明,XEC-H显著上调InsRα、IRS-1、PI3K、AKT的表达和p-AMPK/AMPK比值,降低RAGE、NF-κB的水平和p-JNK/JNK比值(P<0.05)。结论:XEC能够改善T2DM小鼠的糖脂代谢紊乱,在预防治疗糖尿病肾病方面显示出比MET和XKLP更优异的效果。其作用机制可能是通过上调InsRα/IRS-1/PI3K/AKT信号通路,促进AMPK磷酸化及下调肾脏AGE/RAGE和JNK/NF-κB信号通路,实现对糖尿病及肾病的预防和治疗作用。 相似文献
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